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Fisioterapia

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    O extrato da maconha possibilita atenuar a rigidez muscular em pacientes afetados por esclerose múltipla, revelaram os resultados de um estudo que será publicado esta terça-feira.

    Cerca de 90% dos doentes com esclerose múltipla sofrem de rigidez muscular em um determinado momento da evolução da doença, o que reduz sua mobilidade e sua qualidade de vida.

    De acordo com a revista médica Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, um estudo de fase 3 - última etapa de um processo para a aprovação de um novo medicamento ou de um novo tratamento - foi realizado com 279 pacientes britânicos durante 12 semanas.

    Os pacientes foram divididos em dois grupos, um que recebeu pílulas de tetrahidrocanabinol (ou THC), o princípio ativo da maconha, e o outro, um placebo.

    Durante 15 dias, as doses foram aumentadas regularmente de 2,5 mg até o máximo de 25 mg, mantido durante o restante do estudo.

    Ao conclui-lo, 29,4% dos pacientes do grupo que experimentou a maconha teve redução da rigidez muscular contra 15,7% do grupo de controle.

    A mudança foi perceptível a partir da quarta semana e se estendeu para a dor e na qualidade do sono.

    A melhora foi mais significativa em pacientes que não tomaram medicamentos antiespasmódicos, com taxa de respostas positivas que chegou a 40% nos pacientes que ingeriram o extrato de maconha.

    Os efeitos colaterais foram superiores no grupo que tomou os comprimidos de canabis e abrangeu principalmente problemas intestinais e transtornos do sistema nervoso.

    A esclerose múltipla é uma doença neurológica autoimune que afeta o cérebro, o nervo óptico e a medula espinhal. Altera a transmissão dos impulsos nervosos e se manifesta por avanços que conduzem ao longo dos anos a uma patologia que causa níveis elevados de invalidez.

    "Nossos resultados confirmam as conclusões de outros dois estudos que já tinham demonstrado uma redução significativa da espasticidade (aumento exagerado do tônus muscular) em pacientes tratados com extrato de canabis", destacaram os autores do estudo, chefiado por John Peter Zajicek, do grupo de pesquisas britânico sobre neurologia clínica.


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    Injeção única de botox na bexiga elimina sintomas da incontinência urinária em mulheres
    Injeção única de botox na bexiga elimina sintomas da incontinência urinária em mulheres

    Injeção única de botox na bexiga é tão eficaz quanto o uso de medicamentos diários no combate à incontinência urinária em mulheres. É o que sugere estudo de pesquisadores da Duke University, nos EUA.

    A pesquisa revela que o tratamento alternativo foi mais eficaz em eliminar completamente os sintomas, em especial do tipo mais severo, a chamada incontinência de urgência.

    A incontinência de urgência caracteriza-se pela vontade súbita e incontrolável de urinar em meio a atividades do dia a dia, afirmam os cientistas. É mais grave do que a incontinência de esforço, distúrbio em que a pessoa urina ao fazer exercício, tossir ou espirrar, por exemplo.

    "A incontinência urinária é uma condição muito comum que pode reduzir seriamente a qualidade de vida de uma pessoa. A primeira linha de tratamento é muitas vezes medicamentos orais, mas estes podem ter efeitos colaterais incômodos que levam as pessoas a interromper o tratamento", afirma o autor do estudo Anthony G. Visco.

    Os cientistas avaliaram cerca de 250 mulheres com incontinência urinária. Um grupo de voluntárias recebeu medicamentos anticolinérgicos por via oral e uma injeção de solução salina diariamente, por seis meses. O outro grupo recebeu, pelo mesmo período, injeções de botox na bexiga e um remédio placebo por via oral.

    Os resultados mostraram que 27% das voluntárias tratadas com a injeção de botox ficaram totalmente curadas, em comparação com 13% das que receberam remédios.

    Nos dois grupos, entre as pacientes que não se curaram totalmente, houve redução similar nos episódios de incontinência. Em média no início do estudo, elas urinavam involuntariamente cinco vezes ao dia, e no final, isso foi reduzido para de uma a duas vezes ao dia.

    Ambos os tratamentos tiveram efeitos colaterais. As pílulas, que atuam sobre os músculos lisos que incluem as glândulas salivares, causaram secura na boca com mais frequência, e as injeções de Botox resultaram em mais infecções urinárias.

    "Este estudo tem o potencial de mudar a forma como pacientes com incontinência urinária são tratados. Os pacientes precisam mais opções do que tiveram até agora. Ambos têm suas vantagens e seus efeitos colaterais, mas ter mais opções para as mulheres seria um grande avanço", conclui Visco.



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    A reexpansão pulmonar é uma técnica fisioterapêutica que pode ser utilizada de forma mecânica e/ou de exercícios, e que atua em áreas pulmonares que não estão expandindo adequadamente. Os volumes e as capacidades pulmonares podem estar afetados, como pela diminuição da complacência pulmonar, como em doenças pulmonares e da caixa torácica, em alterações pulmonares decorrentes de processos cirúrgicos, disfunções neuromusculares e em processos infecciosos ou traumáticos. Estas situações, de alguma maneira, isoladas ou associadas, podem levar à ocorrência de hipoventilação pulmonar, atelectasia e ainda aumentar o trabalho dos músculos ventilatórios. Assim, os exercícios e/ou as técnicas mecânicas de reexpansão pulmonar têm por finalidade aumentar e/ou manter o volume pulmonar. É muito importante a sua aplicação adequada, sempre levando em consideração o tipo de doença, para que o objetivo seja alcançado. Um exemplo clássico é o paciente submetido à cirurgia abdominal superior que, no período pré operatório, apresenta um maior risco da ocorrência de complicações pulmonares, como atelectasias, infecções respiratórias e insuficiência ventilatória por paresia diafragmática. Pode-se descrever as técnicas de reexpansão pulmonar em exercícios com ou sem auxílio de aparelhos.


    EXERCÍCIOS PARA REEXPANSÃO PULMONAR

    É muito importante realizar a avaliação do paciente para aplicar-se o padrão adequado. Por isso, alguns pré requisitos são necessários no sentido de eleger-se o melhor exercício respiratório: exame físico, ausculta pulmonar, radiograma do tórax, gasometria arterial e eletrocardiograma. Os exercícios respiratórios que utilizam a cinética diafragmática devem ser realizados com inspirações labiais uniformes sem variações bruscas. Cabe ressaltar que essas técnicas dependem sempre da colaboração e da participação do paciente. Não existem evidências que demonstrem qual a freqüência diária e a duração da aplicação ideal, entretanto sempre se deve levar em consideração a evolução clínica do paciente e o seu cansaço físico. É recomendável que os exercícios respiratórios sejam realizados com uma freqüência diária de três sessões, com três séries de 20 ciclos respiratórios, com intervalos de descanso de 2 a 3 minutos. Essa recomendação para a freqüência diária aplica-se a todos os exercícios respiratórios. Deve-se sempre observar o comportamento do paciente para não levá-lo à fadiga respiratória. Como resultado dos exercícios respiratórios reexpasivos, pode-se obter um maior volume corrente, com aumentos na capacidade residual funcional e na capacidade pulmonar total e no volume de reserva inspiratório (VRI).

    OBJETIVOS:

    Recuperar volumes e capacidades pulmonares
    Prevenir ou reexpandir áreas colapsadas

    Manter integridade das trocas gasosas
    Prevenir acúmulo de secreções pulmonares
    Mobilizar caixa torácica
    Facilitar a expectoração de secreções pulmonares
    Favorecer a mobilidade diafragmática
    Favorecer a drenagem torácica (em derrames pleurais)

    A)    FRENO LABIAL

    Esse exercício tem como objetivo aumentar o VC e diminuir a freqüência respiratória, melhorando a oxigenação por manutenção de pressão positiva nas vias aéreas.

    Paciente realiza inspiração nasal lenta e expiração contra a resistência dos lábios franzidos. Tempo expiratório pode ser longo ou curto.

    B)    EXERCÍCIO RESPIRATÓRIO DIAFRAGMÁTICO

    Dentre todas as técnicas para reexpansão pulmonar, o exercício respiratório diafragmático é o mais utilizado. O diafragma contribui para aproximadamente 70% do volume corrente e 60% da capacidade vital (CV), sendo portanto, o principal músculo da inspiração. Na posição ereta, considerando-se uma inspiração máxima partindo do volume residual até a capacidade pulmonar total, o diafragma tem sua maior contribuição no volume gerado entre o volume residual (VR) e a capacidade residual funcional(CRF), devido a melhor relação tensão-comprimento observada nestes volumes pulmonares. Entretanto, à medida que a inspiração aproxima-se da capacidade pulmonar total, sua contribuição em gerar volume é menor, pois neste volume pulmonar o diafragma encontra-se em desvantagem mecânica. No decúbito dorsal, devido à compressão do conteúdo abdominal sobre o diafragma, independente do nível que a inspiração máxima for realizada (VC e CRF), será gerada uma mesma fração de volume inspirado. Para este exercício, o paciente realiza uma inspiração profunda e lenta pelo nariz e, em seguida, faz uma expiração com a utilização da técnica freno labial. Na fase inspiratória, deve realizar uma contração voluntária do músculo diafragma, fazendo com que haja uma distensão abdominal. Esse exercício permite uma maior expansão pulmonar, por aumento da ventilação nas bases, beneficiando aqueles cuja complacência pulmonar esteja diminuída. Alguns estudos demonstraram claramente que a aplicação deste exercício pode aumentar o volume pulmonar e melhorar as trocas gasosas. Todavia pouco se sabe qual é a posição ideal para se realizar este exercício, mas um estudo recente demonstrou que se favorece um deslocamento maior do volume corrente, aplicando este exercício na posição sentada. 

    C)    EXERCÍCIOS RESPIRATÓRIOS COM SUSPIROS INSPIRATÓRIOS

    Este exercício consiste em inspirações nasais curtas e sucessivas até atingir-se uma alta porcentagem da capacidade inspiratória, quando, então, inspira-se pela boca até atingir a capacidade pulmonar total e, sem realizar apnéia pós-inspiratória, executa-se a expiração pela boca. Para que este exercício seja mais efetivo, as narinas devem estar sem alteração de permeabilidade. Apesar de existirem poucos estudos que comprovem a eficácia deste exercício, Cuello et al. (1982) demonstraram que é possível expandir zonas pulmonares nasais, aumentando a CRF e o VRI, promovendo uma maior distensão alveolar. A posição ideal para realizar este exercício é sentada, na qual um maior volume corrente é movimentado, como foi demonstrado por Feltrin et al. ( 1999). Entretanto, este exercício também pode gerar um grande volume corrente quando realizado em decúbito dorsal, lateral direito e lateral esquerdo.

    D) EXERCÍCIO RESPIRATÓRIO COM EXPIRAÇÃO ABREVIADA

    Esta técnica inicia-se com uma inspiração nasal lenta e profunda até a CPT; em seguida, executa-se a expiração de uma pequena quantidade de ar. Após isso, realiza-se, novamente, uma inspiração até a CPT. Deve-se repetir esta manobra mais três ou quatro vezes e, a seguir realizar uma expiração completa. Este exercício mostrou-se efetivo como técnica de expansão pulmonar, com possível melhora da ventilação nas zonas dependentes, em pacientes com bronquite crônica e pneumonia intersticial. Um estudo de revisão, realizado por Levorin et al. (1989), com o objetivo de padronizar as condutas de fisioterapia respiratória, demonstrou que este exercício está indicado para pacientes com doenças restritivas toracopulmonares, devido ao aumento da capacidade vital que pode ser obtido.

    E)    EXERCÍCIOS RESPIRATÓRIOS COM INSPIRAÇÃO MÁXIMA SUSTENTADA

    Este exercício consiste em uma inspiração nasal profunda, lenta e uniforme, seguida de uma apnéia pós-inspiratória para, logo após realizar-se a expiração pela boca, sem que esta atinja o VR. O motivo da apnéia pós- inspiratória é para que se possa obter uma melhor distribuição do ar inspirado, a fim de melhorar trocas gasosas. Esta técnica exige um esforço grande dos pacientes, por isso ela deve ser utilizada somente naqueles que possam suportá-la.


    F) EXERCÍCIO RESPIRATÓRIO COM INSPIRAÇÃO FRACIONADA

    Neste exercício, a inspiração deve ser por via nasal, suave, e interrompida no seu transcurso por período de apnéia; pode ser programada em seis tempos. As várias inspirações devem ser realizadas dentro de um mesmo ciclo respiratório e a expiração pela boca e atingir níveis próximos ao VRE. A realização desta técnica pode trazer melhora na complacência pulmonar.

    G)   INSPIRAÇÃO DESDE O VOLUME RESIDUAL

    Este exercício tem como objetivo aumentar ventilação nas regiões apicais.

    Paciente realiza expiração prolongada até VR, seguida de inspiração profunda expandindo as regiões não dependentes. Na expiração até o VR, ocorre oclusão dos bronquíolos da região dependente facilitando a ventilação dos não dependentes.


    H)    MANOBRA DE COMPRESSÃO-DESCOMPRESSÃO

    Este exercício favorece tanto a reexpansão pulmonar quanto a desobstrução das vias aéreas e a expectoração.

    Terapeuta coloca a mão na base inferior das últimas costelas do paciente. Enquanto o paciente expira o fisioterapeuta faz uma compressão torácica para dentro e para baixo, e posteriormente uma descompressão súbita quando o paciente inicia a inspiração. Isto gera uma elevação no fluxo da expiração e uma variação súbita de fluxo durante a inspiração.

    I) MANOBRA DE BLOQUEIO TORÁCICO

    Atingir regiões pulmonares comprometidas pela deficiência ventilatória.

    Este exercício consiste na aplicação de uma força através das mãos do fisioterapeuta no final da expiração, em um dos hemitórax do paciente, fazendo com que o volume de ar colocado nas vias aéreas do paciente ocupe principalmente o hemitórax contralateral ao bloqueio, permitindo assim maior expansão deste. Está indicado para quadros de atelectasias encontradas no pulmão não bloqueado, durante a ventilação mecânica.


    Regina Célia Oliveira


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    Uma das maiores queixas das mulheres durante a gestação é a dor na coluna. Algo  perfeitamente compreensível, já que a mulher grávida enfrenta uma série de transformações no corpo, principalmente grandes alterações hormonais. 

    As mudanças dos níveis de hormônios deixam os ligamentos do corpo da gestante mais elásticos e com maior mobilidade, tornando as articulações mais frouxas. Por isso, as articulações frouxas e em conjunto com aumento de peso podem ocasionar dores em quadris, joelhos, tornozelos e especialmente na coluna.

    Estudos indicam que quase 80% das mulheres grávidas sentem dores na coluna, sobretudo na região lombar. Para piorar, ao sentir que a barriga e as mamas crescem, a mulher grávida adota uma postura errada.

    Na tentativa de amenizar o peso, muitas mães colocam a barriga para frente e o quadril para trás, acentuando a lordose normal do corpo e piorando as dores nas costas.

    As futuras mamães sedentárias são as mais propensas a terem dor nas costas devido ao não fortalecimento dos músculos, flácidos e sem força para suportar peso extra.

    Atividades físicas nelas!- Como já não é novidade, a melhor solução para não sofrer tanto na coluna é a mulher começar a prática de exercícios físicos antes mesmo de engravidar, embora isso nem sempre seja possível, pois muitos bebês "aparecem" sem planejamento.

    A realização de exercícios durante a gravidez, não exagerando no excesso de peso, e a adoção de postura correta durante o sentar, carregar peso e dormir, previnem as dores na coluna.

    Ao sentar, a mulher deve manter a coluna ereta em uma cadeira confortável, não carregar objetos pesados e dividir nas duas mãos, dobrar o joelho e, não a coluna, ao pegar algo no chão e dormir de lado com um travesseiro entre as pernas são medidas importantes na prevenção de dores na coluna.

    Lembre-se: faça exercícios recomendados por um profissional qualificado e especialista em gestantes. Atividades programadas por profissionais  não capacitados podem ter efeito contrário. A hidroginástica e a caminhada são atividades recomendadas para as futuras mamães.

      Quiropraxia - Existe ainda um tratamento alternativo chamado Quiropraxia, reconhecido pela Organização Mundial da Saúde. Ainda pouco conhecido no Brasil, a técnica pode evitar e tratar as dores na coluna da gestante.

    "As técnicas de Quiropraxia visam ajustar corretamente o posicionamento ósseo para não haver dores nem lesões e ainda proporcionar o funcionamento correto do corpo e dos órgãos ao longo das mudanças durante a gravidez", diz Luis Maestro, diretor de clinica de Quiropraxia e criador de um programa específico para gestantes – "Programa Mamãe sem Dores".

    O ideal é a prevenção das dores de coluna, mas ao aparecimento de qualquer dor durante a gestação, procure seu médico e peça orientações de como proceder sem causar mais danos à sua saúde e a do bebê.

    Dicas

    Evite ficar em pé durante muito tempo e saltos altos. Já não basta o peso extra agora com o bebê, é inadmissível que a mamãe se equilibre em salto alto.

    Se trabalhar sentada, levante a cada meia hora e faça uma caminhada. Atividade física é fundamental para deixar os músculos preparados para enfrentar a gravidez. Mas não precisa virar atleta.

    Eleve as pernas sempre que se sentir muito cansada. Facilita na circulação sanguínea.


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    A fratura de Smith é uma fratura da extremidade inferior do rádio com deslocamento palmar do fragmento radial distal e deslocação da articulação radiocubital distal. A fratura é provocada por uma queda no dorso do punho flexionado.

    A melhor forma de se fazer uma redução da fratura de Smith é conseguida com a tração longitudinal, supinação, e mantendo o pulso no ponto morto

    O tratamento de fisioterapia para uma fratura de Smith deve ser feita com Crioterapia ou Laserterapia e no tratamento de cinesioterapia deve ser feito mobilização cicatricial ( no pós operatório, massagem local, ganho de arco articular, alongamento passivo e evoluir conforme o tratamento para mobilização de punhos com theraband (resistência), trabalho de propriocepção e movimentos ativos (principalmente pronação e supinação).

    Os principais desafios que o fisioterapeuta irá enfrentar em um tratamento de fratura de smith são a perda de amplitude de movimento, dor, edema, o que dificultará o retorno à função.

    A Fisioterapia tem um importante papel no tratamento pós-operatório destas fraturas, agindo na prevenção e tratamento destas complicações, possibilitando ao paciente o retorno as suas atividades normais, em período breve, seguro e em melhor nível.

    Fonte

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    Introdução

        O sistema nervoso periférico localiza-se fora da cavidade craniana e do canal vertebral. Denominam-se nervos cranianos quando fazem conexão com o encéfalo e espinhais quando se conectam a medula.1

        Disfunções dos nervos periféricos incluem alterações sensoriais, autonômicas e motoras. Esses sinais ocorrem em um território de distribuição periférica.2

        A neuropatia periférica pode atingir um único nervo periférico (mononeuropatia), vários nervos individuais (mononeuropatia múltipla), ou vários nervos periféricos ao mesmo tempo (polineuropatias).3

        Um grande número de doenças hereditárias e auto-imunes afeta especificamente os nervos periféricos, e muitas outras doenças sistêmicas, metabólicas e tóxicas podem comprometer os nervos periféricos, como parte de suas várias manifestações.4

        As neuropatias periféricas se dividem em duas amplas categorias: adquiridas e hereditárias. As neuropatias adquiridas podem ser classificadas de acordo com causas: metabólica, diabética, doença renal, alcoolismo, entre outras.5 As neuropatias hereditárias se desdobram de duas formas: motoras e sensitivas. Com relação às sensitivas há uma classificação desta, que ocorre de acordo com o seu modo de transmissão, idade de início, quadro clínico predominante, evolução da doença, e aspectos neuromiográficos.6

        Os achados clínicos mais comuns das neuropatias periféricas são: distúrbios sensoriais, déficit motor, comprometimento ou ausência dos reflexos tendíneos, distúrbios autonômicos, e espessamento dos nervos periféricos. O envolvimento de fibras sensoriais pode levar a dormência e ao comprometimento da sensibilidade. Também pode gerar situações espontâneas anormais, como dor e parestesias.3

        Ataxia é o termo geral que significa uma decomposição de movimento. É um distúrbio que afeta o controle postural e a coordenação dos movimentos das múltiplas articulações.5 Divide-se em três tipos básicos, são eles: sensorial, labiríntica e cerebelar.3

        Quase sempre a ataxia esta associada à doença cerebelar ou as suas conexões com o tronco encefálico. As causas mais comuns de ataxia sensitiva são esclerose múltipla, ataxia de Friedreich, ingestão de álcool e tumores da fossa posterior. Causas menos comum são síndromes paraneoplásicas e distúrbios neurodegenerativos, alguns dos quais são hereditários.5

        A ataxia sensitiva resulta de comprometimento da sensibilidade proprioceptiva ao nível das raízes ou dos nervos periféricos, da coluna posterior da medula espinal ou das vias sensoriais no cérebro. Os achados clínicos incluem perda de sensibilidade vibratória e de posição articular nos membros superiores, e às vezes, nos membros inferiores.2

        Este estudo tem como objetivo mostrar uma avaliação neurofuncional utilizada para pacientes com lesão nervosa periférica, e verificar se o plano de tratamento realizado com a paciente L. F. é eficaz.

    Materiais e métodos

        Foi realizado nas dependências da Clínica Escola de Pesquisa e Atendimento em Fisioterapia (CEPAF), situada na Universidade do Oeste Catarinense – UNOESC – Campus de Joaçaba, no departamento de Fisioterapia Aplicada a Neurologia, a intervenção fisioterápica na paciente L. F., 68 anos, gênero feminino, etnia branca, residente em Luzerna, com diagnóstico clínico de ataxia sensitiva por degeneração subaguda da medula.

        Entre o período de 24 de março a 24 de abril de 2008, foram realizadas três sessões de fisioterapia com duração de cinqüenta minutos cada, pela acadêmica M. M., durante o estágio supervisionado de fisioterapia em neurologia I. As cinco sessões previstas no decorrer das cinco semanas de estágio não foram realizadas devido ao não comparecimento da paciente e ao feriado do dia 21 de abril.

        A intervenção fisioterápica envolveu uma avaliação neurofuncional de acordo com a ficha usada na CEPAF, constando de dados de identificação, anamnese, exame físico, exame neurológico e avaliação funcional, seguida pelo tratamento fisioterápico.

        No dia 24 de março iniciou-se a intervenção fisioterápica, realizando-se a avaliação da paciente. Iniciando pela anamnese. Em seguida foi feito o exame físico. Avaliou-se a força muscular e observou se havia a presença de contraturas e deformidades, além das trocas posturais e analise da marcha. No exame neurológico foi avaliada a sensibilidade superficial da paciente (tátil, térmica e dolorosa), sentido de movimento, sentido de posição, lateralidade, estereognosia, profundidade, equilíbrio estático e dinâmico, e a coordenação dinâmica da paciente. Aspectos sobre atividades de vida diária, e emocionais, comunicação e lazer foram relatados pela própria paciente.

        No dia sete de abril aplicou-se uma avaliação nervosa periférica com á paciente. Observaram-se alterações posturais da paciente. Foram avaliadas amplitude e força muscular de membros superiores e inferiores. Testou-se a sensibilidade superficial e a sensibilidade profunda de membros superiores e inferiores, utilizando a discriminação entre dois pontos e a grafestesia para verificar a sensibilidade profunda.

        No dia 14 de abril, inicio-se a aplicação do plano de tratamento fisioterápico. Aplicando diferentes texturas para descensibilização, exercícios cinesioterápicos e de propriocepção.

    Discussão e resultados

        Durante a anamnese foi relatado pela paciente que os sinais e sintomas iniciaram há oito anos, quando foi internada devido a uma infecção urinária grave, iniciou-se com dificuldade para caminhar, dor nos membros inferiores e dor na coluna lombar. Procurou então, um neurologista que diagnosticou de ataxia sensitiva por degeneração subaguda da medula. Segundo a literatura, pacientes com neuropatia periférica geralmente procuram atendimento médico por alterações na sensibilidade ou da força muscular.4 A doença foi, progredindo, aumentando a dificuldade de caminhar, a paciente relata que atualmente não consegue mais subir e descer escadas e no escuro e a noite a dificuldade se torna ainda maior.

        Na história familiar a paciente relata que em sua família teve um caso desta doença, acontecendo com sua tia. Fatores genéticos podem estar associados com as neuropatias periféricas, caracterizando a causa hereditária da patologia.3 Que no caso da paciente L. F. foi feito o diagnóstico, mas sem uma causa definida. Como queixa principal a paciente refere à dificuldade que tem para caminhar e o problema de infecção urinária.

    Tabela 1. Força Muscular de membros inferiores:

        Na prova de força muscular, a força dos membros superiores encontra-se preservada, enquanto os membros inferiores, principalmente do lado direito, apresentam-se alterada (Tabela 1). Além disso, algumas alterações posturais podem ser observadas como protrusão de ombro, anteriorização de cabeça e ombro esquerdo mais elevado, e durante a deambulação apresenta o quadril rígido, como meio de obter um maior equilíbrio, sendo que nas transferências de posições o quadril tem dissociação. As trocas de posições, apesar de ter dificuldade, a paciente consegue realizar. Alguns autores sugerem a concentração em exercícios do quadril e joelho para compensar e produzir um padrão de marcha mais estável.8 Enquanto outros autores acreditam que o tratamento deve concentrar-se na criação de estabilidade em torno das articulações proximais no tronco e em proporcionar ao paciente uma base sobre a qual consiga se mover. Quando o paciente utilizar atividade compensatória, o fisioterapeuta deve considerar como isso pode ser atingido mais facilmente para evitar a dominância de um movimento ou de uma postura.5

        No exame físico ainda foi verificado a sensibilidade superficial da paciente, observando-se então, que tanto tátil térmica e dolorosa, estavam preservadas em membros superiores e membros inferiores. Na sensibilidade profunda, verificou-se através da discriminação entre dois pontos, que teve uma alteração tanto em membros inferiores como superiores. No teste de grafestesia paciente reconhece nos membros superiores, mas nos membros inferiores não. Outros testes foram realizados, como sentido de movimento e sentido de posição, lateralidade e esquema corporal, que se encontraram preservados. No teste de profundidade observou-se alteração, considerando que a paciente já havia relatado que sente como se caminhasse fundo, não tendo a noção do tamanho de um degrau, por exemplo.

        Testes de equilíbrio também foram realizados. O equilíbrio dinâmico apresenta-se alterado, pois a paciente tem dificuldade na deambulação. O input proprioceptivo das pernas é essencial para iniciar e regular os ajustes corporais na posição em pé.7 Verificou-se a marcha na paciente e esta apresenta uma marcha atáxica da Síndrome Radiculocordonal posterior (ataxia sensitiva) também se denomina de marcha talonante ou tabética, onde a paciente caminha olhando para o solo, procurando regularizar os movimentos incoordenados dos membros inferiores do controle visual.3 Esses pacientes são ainda, prejudicados quando estão no escuro.5 Logo, no equilíbrio estático o sinal de Romberg foi positivo. Quando em pé, com os calcanhares unidos, haverá uma amplitude maior da oscilação postural quando os olhos se fecham,caracterizando o teste de Romberg como positivo.7

        Na coordenação dinâmica paciente não teve dificuldade para realizar nos membros superiores (índex – nariz), mas nos membros inferiores pela falta de equilíbrio não pôde ser realizado (calcanhar – joelho).

        Na avaliação funcional paciente relata ter dificuldade para limpar sua casa ou em qualquer atividade que precise se movimentar, mas realiza suas atividades de vida diária sozinha (se vestir, comer, tomar banho, entre outras), em atividades que possa realizar sentada ou em pé parada consegue sem dificuldades.

        Nos aspectos emocionais, de comunicação e lazer a paciente relatou que prefere ficar mais em casa pela falta de equilíbrio para deambular que apresenta principalmente em solos desconhecidos.

        A partir da avaliação pode-se chegar a um diagnóstico fisioterapêutico: a paciente L. F. apresenta alteração de sensibilidade profunda em membros superiores e inferiores, com diminuição de força muscular em membros inferiores, principalmente do lado direito.

        Através do diagnóstico fisioterápico elaborou-se um plano de tratamento para a paciente, tendo como principal objetivo a melhora do input sensorial, devido à grande alteração de sensibilidade profunda apresentada pela paciente. Os objetivos secundários foram: manter a ADM (amplitude de movimento) de membros superiores e inferiores; melhorar a força muscular dos membros inferiores e mantê-la nos membros superiores; melhorar o equilíbrio; manter a sensibilidade superficial; e melhorar a qualidade de vida da paciente, prevenindo restrições e deformidades. Para conseguir esses objetivos, o plano de tratamento foi o seguinte: exercícios de propriocepção, alongamento ativo ou ativo-assistido de membros superiores e inferiores em todas as amplitudes articulares, exercícios contra-resistência em membros superiores e inferiores, e descensibilização com diferentes texturas, com a melhora desses fatores é adquirida uma melhora da marcha, assim melhorando a qualidade de vida da paciente.

        A abordagem multiprofissional de resolução dos problemas é recomendada no tratamento da incapacidade, de modo a maximizar a funcionalidade.5 O tratamento fisioterápico em lesões nervosas periféricas esta dirigido somente para as conseqüências secundárias da lesão nervosa. A orientação do paciente é essencial para maximizar o retorno funcional e evitar condições secundárias resultante do comprometimento sensorial.8 Incluindo até mesmo complicações como insuficiência respiratória ou colapso vascular.3

        A instrução do paciente pode prevenir as complicações das lesões decorrentes das perdas de sensibilidade, do desuso ou do excesso de uso.2 Orienta-se para que faça a inspeção visual das áreas afetadas todos os dias para monitorar a existência de ferimentos e o aparecimento de vermelhidão que persista por mais de alguns minutos.8 Ulcerações dos tecidos cutâneos e subcutâneos, dificuldade de cicatrização dos ferimentos e infecções, lesões neurogênicas das articulações, podem ocorrer em decorrência de alterações do suprimento sanguíneo, perda de sensibilidade e a falta de movimento.2 Considera-se que pacientes com neuropatia periférica encontram-se mais susceptíveis a ulcerações.9

        A cooperação com o esquema de exercícios é variável e normalmente a melhora é gradual.5 O tratamento da ataxia sensorial tem necessidade compensatória de utilizar o recurso visual. Requer um equilíbrio entre a facilitação do controle melhorado e o reconhecimento e aceitação de compensações necessárias, que são essenciais para a função. Para reduzir a formação de deformidades, exercícios para manter a amplitude de movimento, exercícios para melhorar o alinhamento postural e fornecimento de órteses adequadas ao paciente, são importantes no processo de reabilitação.8

    ºA reeducação do controle proximal e a realização de movimentos multiarticulares, e com alvo direcionado são recomendáveis. Os pacientes podem precisar de mobilizações específicas, principalmente da cabeça, tronco e pelve, resultando de uma fixação á longo prazo, devido a compensações posturais. Muitas estratégias foram defendidas no tratamento da ataxia, incluindo o uso de pesos, resistência manuais, estabilizações rítmicas, entre outros. O terapeuta deve expor o paciente a posições cada vez mais instáveis do corpo, a fim de facilitar a redistribuição e o recrutamento das capacidades de controle. A facilitação muscular proprioceptiva consiste de exercícios terapêuticos que usam uma série de padrões de facilitação e sinergias em um esforço para conseguir fortalecimento muscular, reeducação neuromuscular, e extravasamento dos músculos mais fortes para os grupos mais fracos, assim os músculos mais fracos trabalham junto com os mais fortes e não isoladamente.7

        O uso de bolsa de gelo, massagem e vibração é sugerido para diminuir as neuropatias sensoriais crônicas e dolorosas. A utilização de pesos é apresentada na literatura, mas na prática pode não ser apropriada se a ataxia for muito generalizada.3 Exercícios de fisioterapia podem proporcionar maneiras úteis de se evitar o desenvolvimento de contraturas por meio de alongamento e de exercícios ativos.4 Alongamento lento e prolongado promoverá uma resposta mais permanente ao músculo, assim o potencial para o desenvolvimento de restrições e contraturas é menor.8

        O papel dos fisioterapeutas é, em grande parte, o tratamento dos casos crônicos. O encaminhamento bem cedo é importante no aconselhamento sobre as atividades, para manter a ambulação e prevenir as complicações evitáveis, como deformidades. O fisioterapeuta deve sempre visar problemas específicos, identificados durante a avaliação, para que assim, o tratamento seja bem-sucedido.5

    Conclusão

        Para se obter um tratamento satisfatório depende de uma boa avaliação do paciente. Através da avaliação elabora-se um plano de tratamento adequado e individualizado ao paciente, de acordo com a funcionalidade e as dificuldades que este apresentar, objetivando minimizar as dificuldades e aumentar sua funcionalidade.

        Devido ao reduzido número de sessões, não pôde ser verificada a melhora da paciente, mas de acordo com achados literários o plano de tratamento realizado é eficaz, mas ao mesmo tempo sabe-se que a terapia é sintomática e procura evitar complicações respiratórias, vasculares e musculoesqueléticas.

    Referências bibliograficas

    1. Felten, D. L. Atlas de neurociência humana de Netter. Porto Alegre: Artmed, 2005. Cap. 1, 51, pág. 32, 521.

    2. Lundy – Ekman, L. Neurociência: Fundamentos para reabilitação. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004. Cap.11, pág. 165-176.

    3. Greenberg, D. A., Aminoff, M. J., Simon, R. P. Neurologia Clínica. Porto Alegre: Artmed, 2005. pág. 155, 255-262.

    4. Collins, R. C. Neurologia. Ed. 1, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997. Cap.9, pág. 106-116.

    5. Stokes, M. Neurologia para fisioterapeutas. Ed.1, São Paulo: Premier, 2000. pág. 73, 201-209, 357.

    6. Sanvito, L. W., et al. Neuropatia sensitiva e autonômica hereditária tipo II: a propósito de dois casos. Rev. Neuro. Psiquiatr. São Paulo; v. 61, n. 3, setembro 2003.

    7. Edwards, S. Fisioterapia Neurológica: Uma abordagem centrada na resolução de problemas. Ed. 1, Porto Alegre: Artmed, 1999. Cap. 4, pág. 91-95.

    8. Umphred, D. A. Fisioterapia Neurológica. Ed.2, São Paulo: Manole, 1994. Cap. 12, pág. 331-339.

    9. Porciúncula, M. V. P., et al . Análise de fatores associados á ulceração de extremidades em indivíduos diabéticos com neuropatia periférica. Rev. Bras. Endocrinol.Metabol. São Paulo; v. 51,  n. 7, outubro 2007.

    Fonte


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    Durante muitos anos considerou-se o sistema nervoso central (SNC) como uma estrutura funcionalmente imutável e anatomicamente estática. O dogma "sem novos neurônios" significou em todo esse tempo que não haveria a possibilidade da formação de novas conexões.

    O sistema, uma vez concluído seu desenvolvimento embrionário, era uma entidade terminada e definitiva, graças a sua incapacidade de proliferação e a sua irreversibilidade de diferenciação celular, mutável somente por lesões ou degenerações e irreparável por sua própria natureza (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

    Nos últimos 40 anos essa opinião mudou radicalmente. O rígido esquema de circuitos invariáveis, tanto no número de suas unidades como nas conexões entre elas, tem sido substituída progressivamente por um sistema onde ocorre uma modificação dinâmica em resposta a mudanças no ambiente. Essa nova visão é sustentada no conceito de neuroplasticidade e é hoje um elemento unificador essencial para compreender os processos tão aparentemente diferentes como o aprendizado e a recuperação das funções após uma lesão (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

    A plasticidade deriva da palavra grega "plastikos" podendo ser definida como uma mudança adaptativa na estrutura e nas funções do sistema nervoso, que ocorrem em qualquer estágio da ontogenia, como função de interações com o ambiente interno ou externo ou, ainda, como resultado de injúrias, de traumatismos ou de lesões que afetam o ambiente neural (FERRARI, TOYODA e CERUTTI, 2001).

    Os mecanismos anteriormente descritos, explicavam a Potenciação em Longo Prazo (LTP) em termos de modificações moleculares que conduzem a mudanças funcionais. Existem evidências de que além das fases mais tardias (maior que 8 horas), podem aparecer mudanças detectáveis na morfologia das sinapses que também poderiam estar implicadas na LTP (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

    A sucessão de mecanismos implicados no sustento temporal da LTP demonstra uma estreita sobreposição dos mecanismos neuroplásticos, começando por trocas da área funcional e culminando com processos de crescimento. Assim, a LTP seria uma forma de plasticidade neuronal funcional que poderia determinar processos posteriores de neuroplasticidade, seja por crescimento das sinapses existentes, ou até mesmo pelo surgimento de novos neurônios (BERGADOROSADO e MELIAN, 2000).

    Sinapses Silenciosas
    A existência de sinapses silenciosas representa uma reserva funcional que pode ser importante para a expressão de fenômenos neuroplásticos. O mecanismo de ativação das sinapses silenciosas mostra similaridade com a LTP.

    Ambas começam com a ativação de receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) e terminam com a incorporação de receptores AMPA para a membrana. Com isso, podemos ressaltar que parece existir um "continuum" de modificações, desde sutis mudanças da eficácia sináptica até a formação de novas sinapses, passando pela ativação de contatos silenciosos, sustentados por mecanismos moleculares comuns (LUNDYEKMAN, 2004).

    Plasticidade por Crescimento
    Quando ocorre uma lesão do SNC em regiões maduras e compostas principalmente por corpos celulares, as células morrem. Os neurônios não podem ser substituídos porque as células intactas remanescentes na área estão fora do ciclo mitótico e não podem mais se dividir. Entretanto, muitos tipos de lesões ao SNC ocorrem em regiões onde a agressão causa lesões de axônios e não dos corpos celulares (COHEN, 2001).

    Sabe-se que os axônios do sistema nervoso periférico podem regenerar-se por crescimento a partir do coto proximal. Isto ocorre de forma muito restrita no SNC dos mamíferos. Parece que essa dificuldade de regeneração não se deve a uma incapacidade fundamental dos neurônios centrais, pois parte dos neurônios lesados encontram sinais de regeneração abortiva, chamada de brotamento (sprouting) regenerativo. Mas há evidencias de que a mielina central e os oligodendrócitos que a produzem contêm substâncias que inibem a regeneração axonal (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

    A regeneração axonal é útil, sobretudo para a reparação de tratos de fibras largas, como os do nervo óptico (que não é um nervo periférico) ou os que atuam na medula espinhal. Atualmente, novas estratégias são testadas para promover sua regeneração: pontes de nervo periférico, fatores tróficos ou anticorpos mononucleares desenhados para bloquear os fatores inibidores da glia (BERGADOROSADO e MELIAN, 2000).

    Outra forma bem estudada de plasticidade axonal é a chamada colateralização ou brotamento colateral. A colateralização se diferencia da regeneração devido ao crescimento ocorrer em axônios sãos, que podem advir de neurônios não-afetados pela lesão ou de ramos colaterais dos axônios lesados que não foram afetados. Este segundo mecanismo pode ser chamado de "efeito de poda" (pruning). Assim, os eventos responsáveis por ambas as formas de crescimento axonal colateral parecem ser muito similares, apesar dos agentes diferentes que a iniciam (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

    A colateralização pode ocorrer a partir de axônios do mesmo tipo dos lesionados (colateralização homotípica) ou de outro tipo (colateralização heterotípica). Se a colateralização é homotípica, seu valor restaurativo é mais evidente, mas uma colateralização heterotípica também pode ser benéfica. Isso porque a presença de fibras aferentes é necessária para a manutenção dendrítica e também porque a colateralização heterotípica pode contribuir para o equilíbrio excitatório-inibitório e, com isso, permitir uma restauração parcial da função neural (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

    Os agentes que iniciam a colateralização não são conhecidos com precisão, mas foram formuladas hipóteses que poderiam desencadear esses processos:

    - Especializações pós-sinápticas vazantes: Os axônios sobreviventes após a degeneração dos cotos distais das fibras secionadas detectariam a presença de "placas vazantes" e isso estimularia seu crescimento;

    - Ausência de inibição competitiva: A densidade de inervação de um neurônio poderia ser controlada por sinais inibitórios que limitam o crescimento axonal. A perda de uma quantidade substancial dos terminais eliminaria este freio ao crescimento axonal;

    - Mudanças na atividade sináptica: A perda de aferentes alteraria a atividade dos neurônios. Isto, por sua vez, poderia conduzir a liberação de fatores tróficos de crescimento axonal;

    - Presença de terminais em degeneração: As terminações que degeneram poderiam liberam substâncias que estimulariam a colateralização;

    - Células da glia: As células da glia que fagocitam os axônios degenerados, poderiam liberar fatores tróficos que estimulam o crescimento colateral.


    A ação cooperativa desses fatores poderia contribuir para criar o que se tem chamado de ambiente promotor de crescimento, que auxiliam no progresso de colateralização (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

    Existem alguns fatores de extrema importância para a colateralização como, por exemplo, a ativação de receptores do tipo NMDA nos neurônios pós-sipnáticos parece ser necessária para promover o crescimento axial. O bloqueio destes receptores impede a indução de uma proteína, a GAP-43, envolvida no crescimento lateral.

    A fosfoproteína GAP-43 (Growth Associated Protein) se relaciona com as terminações axônicas e poderia ter alguma função na transmissão sináptica normal, mas sua expressão se incrementa dramaticamente em axônios que se alongam. Os níveis mais altos de GAP-43 se encontram sempre em neurônios que colateralizam e se considera, para tanto, como um marcador específico de axônios em crescimento (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

    Outro aspecto que parece importante para o início e desenvolvimento da colateralização são as interações gliais. Existe uma sequência de ativações gliais que envolvem primeiro a microglia e logo incluem os astrócitos. A função fagocitária corresponde predominantemente a microglia, enquanto que os astrócitos parecem responsáveis pela produção de fatores tróficos que estimulam o crescimento axonal (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

    O processo de colateralização geralmente se conclui com a formação de novas sinapses, que substituem as que foram perdidas pela degeneração retrógrada dos axônios destruídos. Este processo é chamado de sinaptogênese reativa para diferenciar da sinaptogênese, que normalmente se sucede às etapas intermediárias do desenvolvimento embrionário.

    Além disso, não parece existir diferença alguma entre os mecanismos de uma e de outra. O broto e a extensão de novos ramos axonais seriam totalmente inúteis se não culminasse com a formação de novos contatos sinápticos. A sinaptogênese reativa é parte indissolúvel de um processo único que se inicia com a colateralização e conclui-se com a formação de novos contatos funcionais (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

    Acredita-se que processo de colateralização seguido da formação de novos contatos sinápticos, pode desempenhar um papel muito importante na recuperação das funções perdidas como consequência da lesão ou no retardo do aparecimento de enfermidades neurodegenerativas (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

    Neurogênese
    A produção de novas células nervosas no cérebro de adultos é observada em todas as classes de vertebrados. Em roedores se conhecem duas áreas onde a neurogênese se mantém ativa mesmo em idades muito avançadas da vida: a zona subventricular (ZSV) dos ventrículos laterais e o giro dentado do hipocampo (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

    As células progenitoras são capazes de gerar neurônios, astrócitos e oligodendrócitos, sendo que a sua diferenciação parece ser controlada por sinais ambientais que incluem o ácido retinóico, a adenosina monofosfato cíclico (AMPc) e fatores tróficos. As células recém formadas podem migrar para locais distantes, o que aumenta um possível valor terapêutico a este mecanismo (BERGADOROSADO e MELIAN, 2000).

    Ainda existem controvérsias sobre a existência da neurogênese em no cérebro adulto de primatas, mas é indiscutível que poder modular a formação de novas células nervosas é uma promessa de enormes potencialidades para a Reabilitação Neurológica, tanto para a recuperação in situ de neurônios perdidos, como para o transplante de células precursoras nas zonas lesadas (BERGADOROSADO e MELIAN, 2000).

    Fatores Moduladores da Plasticidade
    Existe uma variada gama de agentes que podem modificar, de alguma maneira, os processos de neuroplasticidade. São os chamados fatores de crescimento, fatores neurotróficos ou neurotrofinas. Esses fatores de crescimento são proteínas endógenas especiais que promovem sobrevivência, divisão e crescimento, bem como diferenciação e plasticidade morfológica de células neurais (COHEN, 2001).

    Os fatores neurotróficos exercem seus efeitos através de receptores de membrana que conectam com diferentes cascatas moleculares intracelulares, capazes de modificar a expressão gênica e a síntese de proteínas. Isso, por sua vez, capacita-os para induzir e modular os processos de neuroplasticidade por crescimento ou plasticidade funcional (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

    Fatores neurotróficos diferentes são requeridos para determinadas funções tróficas. Dentre essas substâncias, o fator neurotrófico melhor caracterizado é o NGF (NGF, do inglês Nerve Growth Factor). No cérebro, os níveis de RNAm do NGF estão altamente expressos no hipocampo, córtex cerebral e bulbo olfatório (AYER-LELIEVRE et al., 1988; WHITTEMORE et al., 1986).

    Outros fatores de crescimento incluem o fator derivado do cérebro (BDNF), descoberto ao acaso na década de 80, que vem sendo mais pesquisado atualmente, cuja função parece estar relacionada à plasticidade dentro do SNC lesionado.

    O fator de crescimento neural derivado da glia (GDNF), o fator de crescimento de fibroblastos (BFGF) e o fator neurotrófico ciliar (CNTF) foram recentemente descobertos e apesar de indícios mostrarem que estão também claramente relacionados à plasticidade do sistema nervoso, pouquíssimo sabe-se sobre eles (CHEN et al., 1999; FÖRANDER; HOFFER; STRÖMBER, 1998; MCCALLISTER et al., 2001;).

    Esses fatores neurotróficos se agrupam em famílias de acordo com o grau de homologia molecular de seus membros e o tipo de receptor que utilizam para obter seus resultados tróficos, mostrando um alto grau de conservação filogenética, sendo uma evidência evolutiva de suma importância (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

    As neutrofinas também podem sustentar o processo de plasticidade sináptica indiretamente e reforçar a influência de aferências não-glutamatérgicas moduladores de LTP. Além disso, evidências experimentais sugerem uma ação neuroprotetora das neurotrofinas diante de vários insultos que comprometem a integridade e sobrevivência dos neurônios, por meio da ativação de sistemas enzimáticos de defesa celular (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

    Em relação ao aprendizado e a memória, está bem documentado que pelo menos três fatores neurotróficos, o NGF, o BDNF e o Fator Neurotrófico 3 (NT-3), são encontrados em abundância no hipocampo e estão envolvidos na neuroplasticidade relacionada ao aprendizado e a memória.

    No cérebro de ratos, o mais alto nível de NGF foi encontrado nas áreas colinérgicas do prosencéfalo basal, incluindo a formação hipocampal, córtex cerebral e bulbo olfatório. A expressão do RNAm do BDNF e do NT-3 também mostraram especificidade regional, com altos níveis no hipocampo (PHAM et al., 2002).

    Estimulação Ambiental
    O desenvolvimento de um organismo é caracterizado pela ocorrência de períodos onde o seu destino é estabelecido. Influências externas durante esses períodos críticos podem ter consequências relevantes. Na tentativa de elucidar as bases da interação entre o ambiente e o cérebro, o modelo de estimulação ambiental ou ambiente enriquecido (EA) foi aplicado em estudos animais, sendo a intervenção mais amplamente conhecida para promover a plasticidade neural induzida pela experiência (PHAM et al., 2002).

    O trabalho pioneiro de Donald Hebb (1949) demonstrou a importância da EA precoce sobre o desenvolvimento. Ele sugeriu que as experiências de um organismo neonato durante os períodos iniciais de maturação são importantes nos processos fisiológicos e comportamentais do organismo.

    Segundo ele, o desenvolvimento pode ser fortemente modificado pela estimulação precoce e os seus efeitos poderiam persistir pela vida inteira. O entendimento das influências da estimulação requer o conhecimento de como os processos neurológicos e fisiológicos interagem em resposta aos fatores externos (PHAM et al., 2002).

    Aplicação da neuroplasticidade em pacientes pós-AVE
    O acidente vascular encefálico (AVE) gera um impacto nas estru­turas e funções do corpo, prejudicando a independência funcional dos indivíduos afetados. Novas abordagens conceituais têm per­mitido uma nova visão do sistema nervoso como um órgão dinâ­mico, constituindo uma unidade funcional com o corpo, o am­biente e características plásticas, através do exercício funcional em diferentes contextos.

    Em um estudo onde o objetivo foi verificar a dinâmica da reorganização do sistema nervoso central após a aplicação de técnicas de Fisioterapia Neurológica, particularmente, Terapia de Restrição e Indução do Movimento, Observação de Ação e Prática Mental destinadas à recuperação funcional de su­jeitos com membros superiores hemiparéticos pós-AVE por meio de estudos que utilizaram imagens de ressonância magnética fun­cional.

    Conforme observado nos estudos selecionados, os resul­tados referentes à ativação cerebral mostraram-se inconsistentes. Portanto, conclui-se que o cérebro encontra diferentes vias para sua reorganização. Este fato deve-se possivelmente as diferentes áreas lesionadas e também devido às diferentes características de cada técnica de reabilitação utilizada nos estudos.

    De acordo com a pesquisa realizada, foi pos­sível verificar ativações ipsilateral ou contralateral à lesão, ativações bilaterais, bem como ativações em torno da área lesionada. Em um estudo de revisão abordando os mecanismos de reorganização cerebral pós-AVE através da RMF, demonstrando que du­rante o movimento da mão afetada ocorre geralmen­te um aumento na ativação dentro do córtex motor primário no lado lesado, córtex dorsal pré-motor, e da área motora suplementar, em paralelo à melhora na funcionalidade.

    Estudos apontam para a relevância do papel do córtex motor primário na recuperação funcional. O mesmo lado do córtex motor primário intacto com projeções ao córtex ipsilateral contribuem para tal recuperação. Uma explanação é que a inter­rupção das projeções de M1 para o cordão espinhal motor conduz ao recrutamento aumentado de áreas secundárias motoras com suas próprias projeções para o cordão espinhal motor dos neurônios.

    Essas proje­ções secundárias ao cordão espinal são menos nume­rosas e menos excitatórias que para M1 e, portanto, apresentam recuperação inferior nos pacientes que dependem dessas regiões para gerar a saída motora. Em recente estudo clínico foram observadas evidên­cias de que a ativação no hemisfério contralateral é alta durante o movimento da mão afetada no estágio subagudo após o AVE, declina com o passar do tempo e restam algumas extensões por anos após o AVE.

    Os resultados são limitados se realmente as regiões secundárias são relevantes na recuperação, mas o recrutamento e a adaptação de áreas motoras secun­dárias sobreviventes em ambos os hemisférios podem ajudar pacientes a conseguirem melhores resultados. Trabalho recente relata que é complexo traçar-se es­tratégias eficazes após um AVE devido aos diversos fatores que influenciam na manifestação da lesão e na própria recuperação.

    A associação de técnicas de alta resolução espacial, como a RMF, com exa­mes de alta resolução temporal, como os potenciais evocados somatossensoriais, têm demonstrado que a limitações destas técnicas podem ser sanadas justa­mente por estas interações. Estudo atual mostra que, com esta associação de técnicas, mesmo em modelos animais, pode-se observar durante a recuperação de lesão induzida um acoplamento de áreas corticais e estado neurovascular indicativo de recuperação. Es­tes achados podem facilitar os entendimentos futuros sobre atividades simultâneas no córtex (possível aco­plamento de fases elétricas) e sobre os processos de neovascularização encefálica.

    Com a modernidade dos equipamentos de imagem, como a RMF, e a observação dos estudos pesquisados quanto às mudanças na ativação cere­bral, os resultados mostraram-se inconsistentes, talvez por diferentes características entre os pacientes (local e extensão da lesão, estágio pós-AVE, terapia realiza­da e graus de recuperação). Possivelmente o cérebro encontra diferentes vias para uma reorganização, de­pendendo da área lesionada e das abordagens tera­pêuticas utilizadas.

    Embora se tenham verificado mu­danças funcionais no membro superior e plasticidade cerebral em diferentes pacientes e abordagens, ainda não foi encontrada a melhor técnica e forma de rea­bilitação para o membro superior. Dessa maneira, os resultados não podem ser generalizados devido às di­ferentes características dos pacientes e ao pequeno nú­mero de indivíduos em cada estudo. Sugere-se, então, que sejam realizados mais estudos associando técnicas de fisioterapia neurológica a imagens de ressonância magnética funcional, pois os resultados indicam que a experiência comportamental após lesão é o principal modulador das mudanças neurofisiológicas e neuro­anatômicas.

    Sendo assim, nosso estudo tem como li­mitação o pequeno número de pesquisas associando imagens de ressonância e possíveis alterações plásticas corticais induzidas pelas técnicas da fisioterapia neu­rológica. Mesmo assim, parece evidente que estas téc­nicas geram alterações plásticas de forma associada às melhoras nos padrões motores.

    REFERÊNCIAS
    CENTENARO L. A. Efeitos Da Estimulação Ambiental Precoce e Tardia Sobre a Performance Cognitiva e Histopatologica De Ratos Submetidos ao Modelo De Traumatismo Crânio-Encefálico Difuso. Monografias do Curso de Fisioterapia da Unioeste n. 01 – 2005.

    BARATO, G. et al. Plasticidade cortical e técnicas de fisioterapia neurológica na ótica da neuroimagem. Rev Neurocienc 2008.

    AYER-LELIEVRE, C.; OLSON, L.; EBENDAL, T.; SEIGER, A.; PERSSON, H. Expression of the β-nerve growth factor in hippocampal neurons. Science. v. 240, p.1339-41, 1988. In: PHAM, T.M.; ICKES, B.; ALBECK, D.; SÖDERSTRÖM, S.;

    GRANHOLM, A.-Ch.; MOHAMMED, A.H. Changes in Brain Nerve Growth Factor levels and Nerve Growth Factor receptors in rats exposed to environmental enrichment for one year. Neuroscience. n. 1, v. 94, p. 279-86, 1999.

    BERGADO-ROSADO, J.A.; ALMAGHER-MELIAN, W. Mecanismos celulares de La neuroplasticidad. Revista de Neurología. n.11, v. 31, p. 1074-1095, 2000.

    CHEN, Y.; MURAKAMI, S.; GYO, K.; WAKISAKA, H.; MATSUDA, S.; SAKANAKA, M. Effects of Basic Fibroblast Growth Factor (bFGF)-Neutralizing antibody and platelet factor 4 on facial nerve regeneration. Experimental Neurology. v. 155, p. 274-283, 1999.

    COHEN, H. Neurociências para fisioterapeutas - Incluindo correlações clínicas. 2.ed., São Paulo: Manole, 2001.

    LUNDY-EKMAN, L. Neurociência – Fundamentos para a reabilitação. 2.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.

    FERRARI, E. A. M.; TOYODA, M. S.; FALEIROS, L. Plasticidade neural: Relações com o comportamento e abordagens experimentais. Revista de Psicologia: teoria e pesquisa. n. 2, v. 17, p. 187-194, 2001.

    FÖRANDER, P.; HOFFER, B.; STRÖMBERG, I. Nerve fiber formation and catecholamine in adult rat adrenal medullary transplants after treatment with NGF, NT-3, NT-4/5, BFGF, CNTF, AND GDNF. Cell tissue research. v. 292, P. 503-512, 1998.

    PHAM, T.M.; WINBLAD, B.; GRANHOLM, A.; MOHAMMED, A. H. Environmental influences on brain neurotrophins in rats. Pharmacology Biochemistry and Behavior. v. 73, p. 167-175, 2002.

    WHITEMORE, S.R.; EBENDAL, T.; LÄKFORS, L.; OLSON, L.; SEIGER A.; STRÖMBERG I.; PERSON, H. Development and regional expression of β-nerve growth factor messenger RNA and protein in the rat central nervous system. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. v. 83, p. 817-821, 1986. In: PHAM, T.M.; ICKES, B.; ALBECK, D.; SÖDERSTRÖM, S.; GRANHOLM, A.-Ch.; MOHAMMED, A.H. Changes in Brain Nerve Growth Factor levels and Nerve Growth Factor receptors in rats exposed to environmental enrichment for one year. Neuroscience. n. 1, v. 94, p. 279-286, 1999.


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    O conhecimento dos quadros sindrômicos é importante na primeira fase da investigação de um paciente com doença do aparelho respiratório, pois facilita o encaminhamento diagnóstico. Além disso, é importante que o aluno de Semiologia aprenda a reconhecer padrões ou quadros sindrômicos. O conjunto de sintomas e os sinais colhidos no exame físico, reunidos depois aos esclarecimentos da radiologia, dá ensejo à apreciação de uma sequência de síndromes mais ou menos típicas.

    Catalogar os sintomas encontrados, considerando-lhes o mecanismo de produção e procurando o nexo que os une, em agrupamentos lógicos, é essencial para o encaminhamento seguro das doenças bronco-pleuro-pulmonares. Assim acontecerá diante de bronquites, pleurisias, consolidações e tantos outros quadros clínicos, os quais se apresentam inicialmente como complexos sintomáticos, mas que podem ser atribuidos a varias etiologias possíveis.

    As síndromes respiratórias resultam do acometimento predominante de uma das seguintes estruturas do aparelho respiratório:

    a) parênquima pulmonar;
    b) pleura;
    c) brônquios.

    Às vezes, as lesões tocam estruturas várias do aparelho respiratório (síndromes mistas). Uma das síndromes pulmonares sobre as quais pouco se encontra nos livros-texto de Semiologia é a síndrome cavitária. As cavidades são mencionadas mais frequentemente em textos de radiologia, pois é através dos raios-X do tórax ou tomografia que são detectadas, sendo na maioria das vezes"mudas" até à ausculta pulmonar, técnica de exame clínico do tórax mais informativa.


    A Síndrome cavitária 1- Conceito:


    Uma cavidade necrótica é uma lesão pulmonar cuja porção central apresentou necrose de liquefação, a qual foi expelida pela via aérea ou, eventualmente, esvaziou-se, por fístula, para a cavidade pleural, criando um espaço com conteúdo gasoso no seu interior, com ou sem resíduo líquido (PEREIRA-SILVA et al., 2005).

    Portanto, a síndrome pulmonar cavitária é resultante de um processo destrutivo do parênquima pulmonar por uma lesão tuberculosa, por uma supuração pulmonar ou por uma neoplasia escavada.

    A cavidade pulmonar resulta de perda de substância tecidual causada, em geral, por necrose ou supuração. O exemplo típico é a caverna tuberculosa de considerável volume (mais de 3 cm de diâmetro), mas é uma síndrome clínica também observada no abscesso pulmonar cujo conteúdo foi eliminado por vômica. Muitos dos sintomas da síndrome cavitária também podem ser observados na bronquiectasia e no pneumotórax encistado.

    2)
    Causas da síndrome cavitária:

    Tuberculose (na fase de caverna, quando há comunicação com um brônquio de drenagem, o estímulo da tosse faz com que a necrose caseosa seja eliminada, deixando, no lugar, uma cavidade); neoplasia escavada; abscesso pulmonar (depois da vômica); infarto abscedido.

    3) Fisiopatologia

    Na tuberculose pulmonar,os nódulos apicais infiltrativos são, na fase inicial, um processo de consolidação pneumônica sem características específicas, uma lesão que pode regredir completamente ou sofrer uma necrose de caseificação, persistindo como foco caseoso, que pode tomar dois caminhos:

    1) encapsulamento por tecido fibroso (tuberculoma);
    2) liquefação do cáseo e seu esvaziamento posterior em um brônquio, ficando a caverna.

    No abscesso pulmonar, há um processo supurativo circunscrito do pulmão, caracterizado por supuração, necrose e formação de cavidade no parênquima pulmonar, com dificuldade no mecanismo de drenagem. Quando a coleção purulenta, resultante da necrose localizada no parênquima pulmonar, é eliminado por vômica, fica uma cavidade.

    4) Exame físico do tórax


    Inspeção: Praticamente nada de característico; retração localizada no hemitórax é um achado inconstante; diminuição da expansibilidade respiratória no lado afetado. -
    Palpação: Frêmito toracovocal (FTV) aumentado, quando houver um halo de condensação pericavitária (e, claro, quando a caverna estiver comunicando-se com um brônquio permeável, o que ocorre habitualmente, já que o conteúdo da cavidade foi drenado através de um brônquio); diminuição da expansibilidade respiratória no lado afetado. -
    Percussão: Se houver condensação pericavitária ou ainda houver líquido no seu interior, haverá macicez ou submacicez localizada, mas nas cavernas grandes e superficiais, haverá hipersonoridade localizada (a cavidade grande pode funcionar como uma espécie de "caixa de ressonância", uma caverna com conteúdo aéreo). - Ausculta: Se a cavidade é volumosa e superficial pode-se perceber broncofonia (ou pectorilóquia), sopro tubário (ou tubo-cavitário); estertores bolhosos (se ainda houver líquido no seu interior). Cerca de 50% das cavidades são "silenciosas" clinicamente e não dão lugar a nenhum sinal auscultatório. Quando a caverna não tem condensação pericavitária ou é muito profunda (região parahilar) não apresenta sinais cavitários.

    Referências

    FRASER, R. G.; PARRÉ, J. A. P. Diagnostico de las Enfermedades del Torax. 4a. Ed. Buenos Aires: Editorial Medica Panamericana, 2002.
    GALINDEZ, L. Manual de Semiologia y Clinica Propedeutica. Buenos Aires: Lopez & Etchegoven, 1955. PEREIRA-SILVA, J. L. et al. Consenso Brasileiro sobre a Terminologia dos Descritores de Tomografia Computadorizada do Tórax. J. bras. pneumol. 31 (2): 149-156, 2005.
    SILVEIRA, I. C. O Pulmão na Prática Médica. Rio de Janeiro: Ed. Publicações Médicas, 1983, Cap. 2, p. 51.


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    Doença pulmonar é qualquer doença ou distúrbio que ocorra nos pulmões ou que leve os pulmões a não funcionarem adequadamente. Existem três tipos principais de doença pulmonar:

    1. Doenças das vias respiratórias -- Essas doenças afetam os tubos (vias) que transportam oxigênio e outros gases para e dos pulmões. Elas geralmente causam o estreitamento ou o bloqueio das vias aéreas. Elas incluem asma, enfisema e bronquite crônica. Pessoas com doenças das vias respiratórias às vezes descrevem a sensação como "tentar expirar através de um canudo".
    2. Doenças do tecido pulmonar -- Essas doenças afetam a estrutura do tecido pulmonar. A escoriação ou inflamação do tecido incapacita os pulmões de se expandirem totalmente ("doença pulmonar restritiva"). Isso faz com que seja difícil para os pulmões absorver oxigênio e liberar dióxido de carbono. Fibrose e sarcoidose pulmonares são exemplos de doenças no tecido pulmonar. Às vezes, as pessoas descrevem a sensação como "vestir um suéter ou colete muito apertado" que não permite que elas respirem fundo.
    3. Doenças da circulação pulmonar -- Essas doenças afetam os vasos sanguíneos dos pulmões. Elas são causadas por coagulação, escoriação ou inflamação dos vasos sanguíneos. Elas afetam a capacidade de os pulmões absorverem oxigênio e liberarem dióxido de carbono. Essas doenças também podem afetar o funcionamento do coração.

    Muitas doenças pulmonares envolvem uma combinação destes três tipos.

    As doenças pulmonares mais comuns incluem:

    • Asma
    • Atelectasia
    • Bronquite
    • DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica)
    • Enfisema
    • Câncer de pulmão
    • Pneumonia
    • Edema pulmonar

    Outras doenças pulmonares incluem:

    • Asbestose
    • Aspergiloma
    • Aspergilose
    • Aspergilose - invasiva aguda
    • Bronquiectasia
    • Bronquiolite obliterante com pneumonia em organização (BOOP)
    • Pneumonia eosinofílica
    • Câncer pulmonar metastático
    • Pneumonia necrotizante
    • Efusão pleural
    • Pneumoconiose
    • Pneumonia em paciente imunodeficiente
    • Pneumotórax
    • Actinomicose pulmonar
    • Proteinose alveolar pulmonar
    • Antraz pulmonar
    • Malformação arteriovenosa pulmonar
    • Fibrose pulmonar
    • Embolia pulmonar
    • Histiocitose pulmonar X (granuloma eosinofílico)
    • Hipertensão pulmonar
    • Nocardiose pulmonar
    • Tuberculose pulmonar
    • Doença venoclusiva pulmonar
    • Doença pulmonar reumatoide
    • Sarcoidose

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    O que é infecção urinária?
    Ela é caracterizada pela a presença de micro-organismos na urina. O líquido que enche a bexiga é estéril - ou seja, livre de bactérias. Mas, quando esses bichinhos se multiplicam ao redor da uretra e conseguem se infiltrar no canal da urina até chegar à bexiga, desencadeiam uma infecção. Em 85 % dos casos, o problema é provocado pela bactéria Escherichia coli, que integra a flora intestinal.

    Existem tipos diferentes?
    Sim. O mais comum é a infecção na bexiga, a famosa cistite. Mas os micro-organismos também podem atacar os rins, o que é chamado de pielonefrite.

    Quais são os sintomas?
    Os clássicos são dor e ardor na hora de urinar. Pode haver também um aumento da frequência de idas ao banheiro, sensação de bexiga cheia, sangramento ou um simples mal-estar acompanhado de febre.

    A doença é transmissível?
    "Definitivamente, não", assegura Fernando Almeida. Mas é mais comum que ela dê as caras depois de relações sexuais, porque o pH da região fica alterado. Entre mulheres que variam muito de parceiro, a incidência é comprovadamente maior.

    Por que esse tipo de infecção é mais frequente em mulheres?
    Elas têm o canal da uretra mais curto e, por isso, é mais fácil as bactérias chegarem aonde não devem. Além disso, elas costumam ter o péssimo hábito de segurar a urina por mais tempo que os homens - um prato cheio para as bactérias se proliferarem.

    Por que algumas pessoas têm o problema com mais frequência?
    Isso envolve fatores hereditários e imunológicos. A atenção com a higiene é essencial, mas a infecção pode aparecer mesmo em quem toma todo o cuidado do mundo.

    Por que as grávidas ficam mais sujeitas a esse tipo de infecção?
    Estima-se que de 15% a 20% das gestantes terão ao menos uma vez esse tipo de infecção. Isso acontece porque, durante esse período, o aumento da circulação sanguínea na região pélvica faz a umidade vaginal aumentar, facilitando a passagem das bactérias do ânus para a uretra.

    Os homens estão livres da doença?
    Não é bem assim. É verdade que esse é um problema tipicamente feminino, mas a infecção também acomete a ala masculina.

    Ela é mais frequente em pessoas idosas?
    Sim. "A resistência diminui com a idade e, no caso das mulheres, há uma queda de hormônios que deixam a região pélvica mais sensível", diz Eduardo Zlotnik.

    Existe alguma forma de prevenir?
    Segundo Zlotnik, a recomendação é beber muita água para que as idas ao banheiro não fiquem muito espaçadas. "Assim você vai limpando o trato urinário", explica. Urinar depois das relações sexuais e evitar banhos de imersão também ajudam.

    Por Paula Desgualdo

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    A continência urinária é mantida quando existe uma boa sustentação anatômica do trato urinário, função esfincteriana normal, continuidade de superfície entre a bexiga e a uretra, pressão intra-uretral maior que a intravesical, integridade do músculo detrusor e inervação preservada da musculatura lisa da uretra e do músculo esquelético do esfíncter externo.

    No entanto, no climatério, devido as alterações hormonais, ocorre uma diminuição das fibras de colágenos e musculares, além da instabilidade emocional. Predispondo assim, o surgimento da incontinência urinária, que além da desagradável perda involuntária de urina, muitas vezes acarreta diversos problemas psicossociais e de higiene, principalmente nos casos mais graves. Isto porque, as estruturas do assoalho pélvico e trato urinário inferior são hormônio-dependentes (FREITAS et al., 1997; BASTOS, 1998).

    2. Incontinência Urinária

    2.1 Conceito

    A incontinência urinária, na mulher é definida, segundo a Sociedade Internacional de Continência ("International Continence Society"), como a perda involuntária de urina pela uretra, secundária ao aumento da pressão abdominal na ausência de contração do detrusor, e que acarreta problemas sociais à paciente. Segundo o ABC da Saúde (2003, p. 01), a incontinência urinária "é a perda involuntária de urina da bexiga em situações impróprias, devendo ser objetivamente demonstrável. "

    2.2 Classificação

    Existem diversos tipos de incontinência urinária, sendo estas as mais freqüentes:

    a) Incontinência urinária de esforço: compreende a perda de urina após a realização de um esforço, tal como tossir, espirrar, rir, subir escada, correr, entre outros. Sendo, em geral, de causa anatômica.

    b) Incontinência por urgência: este tipo compreende os casos em que quando se sente a vontade de urinar, não há tempo de chegar ao banheiro, ou ainda, quando ouvem barulho de água. Pode ser causada por corpo estranho, carcinoma de bexiga, infecção urinária e muitas vezes a causa é desconhecida.

    c) Incontinência urinária por bexiga hiperreflexa: o quadro é semelhante ao da urgência, no entanto tem como característica a presença de doenças neurológicas (avc, parkinson).

    d) incontinência paradoxal: é a perda de urina que ocorre em pessoas com retenção urinária (obstrução uretral, hipocontratilidade da bexiga). Esta patologia pode, ainda, ser classificada como temporária, quando decorrente de infecções urinárias e/ou ginecológicas, obstipação intestinal, medicamentos, mobilização, diabetes mal controladas, entre outras, ou como permanente, quando decorrente de avc (derrame), doença de parkinson, hipermobilidade e/ou incompetência uretral, retenção urinária (incontinência paradoxal), diminuição do tamanho da bexiga, entre outras (INCONTINÊNCIA URINÁRIA, 2003).

    2.3 Incidência

    É importante salientar que 45% da população feminina apresentam algum tipo de incontinência urinária, sendo destas 50% de esforço e 20% de urgência.

    2.4 Fisiopatologia

    Existem situações transitórias e definitivas que podem levar à incontinência urinária. Dentre as transitórias, responsáveis por cerca de 50% dos casos de incontinência urinária nas mulheres idosas, podemos citar:

    Drogas - Existem vários medicamentos que interferem tanto na função vesical como na uretral. Algumas drogas contra hipertensão arterial, por exemplo, podem levar à incontinência.

    Problemas mentais - Alterações mentais graves que acarretam perda do sentido de orientação podem levar à perda da consciência da plenitude vesical.

    Infecção urinária - As cistites agudas são muito comuns em pacientes idosas e podem levar à urge-incontinência.

    Deficiência hormonal - A função uretral relacionada à contenção urinária está intimamente relacionada à produção hormonal ovariana (estrógeno), que é também fundamental para a menstruação. Após a menopausa, a produção de estrógeno diminui, e em algumas mulheres o tecido uretral torna-se mais frágil e sujeito a lesões e infecções.

    Dentre as situações definitivas que levam à incontinência, podemos citar:

    Cirurgias abdominais ou pélvicas - Destacam-se a histerectomia, as falhas das cirurgias para incontinência e as cirurgias para tratamento de tumores do cólon ou do reto, dentre outras.

    Acidente vascular cerebral, traumas e tumores medulares - São situações nas quais pode haver comprometimento do controle do sistema nervoso sobre a micção (CLÍNICA DE UROLOGIA, 2003).

    2.5 Quadro Clínico

    De maneira geral, os principais sinais e sintomas são: perda urinária aos menores ou maiores esforços; incapacidade de interromper o fluxo; incapacidade de controlar a micção; não apresentar dor; perda de urina mesmo com a bexiga praticamente vazia; gotejamento constante de urina; desejo freqüente, quase compulsório de esvaziar a bexiga em curtos intervalos; entre outros (BASTOS, 1998).

    2.6 Diagnóstico

    O diagnóstico deve basear-se a partir de três pontos, são estes:

    a) História Clínica: deve pesquisar-se sobre a duração da patologia; a idade de inicio dos sintomas; a freqüência e o volume de urina; enurese noturna na infância; cirurgia pélvica previa; passado obstétrico; história de infecções genitais; menopausa; estrogenioterapia; prolapso genital; uso de medicamentos; história pregressa de patologias como Parkinson, Diabetes, Demência.

    b) Exame Físico: avaliação especifica do aparelho geniturinário, com o objetivo de avaliar a deprivação estrogênaca, prolapso genital, cistocele, retocele, presença de urina na vagina, seqüelas cirúrgicas, rigidez, fixação, edema de uretra, refluxo bulbocavernoso do tônus do esfíncter uretral e da suscetibilidade perineal

    c) Exames Complementares: sumário de urina, urocultura, uretrocistoscopia, testes urodinâmicos, urofluxometria, perfil pressórico uretral, cistometria, ultra-sonografia.

    d) Testes Complementares: prova do absorvente, teste do cotonete (Q-tip), teste de Bonney, uretrocistografia em corrente (FREITAS, 1997).

    2.7 Tratamento

    A grande maioria das pessoas com incontinência podem ser tratadas, ter seu quadro clínico melhorado ou, ao menos, manter-se em boas condições higiênicas, confortáveis e livres de odores desagradáveis pôr uma combinação de tratamento médico, fisioterapêutico, encorajamento psicológico e dispositivos de apoio escolhidos e usados corretamente. O tratamento dependerá do tipo, da causa, do grau de incontinência e de particularidades de cada caso. Em geral, é necessária uma associação de alguns dos vários componentes descritos abaixo. É importante ter em mente que, enquanto algumas medidas são adequadas para alguns casos, são totalmente contra-indicadas em outros. Portanto é fundamental que profissionais de saúde, paciente e familiares estejam envolvidos nos cuidados e sejam totalmente esclarecidos sobre o mecanismo que está atuando naquele caso e sobre todos os recursos disponíveis.

    Técnicas comportamentais: essas técnicas mostram maneiras de controlar o funcionamento da bexiga e músculos envolvidos no controle da micção.

    Medicamentos: existem vários medicamentos que visam aumentar a residência da uretra, relaxar a bexiga e a uretra ou contrair a bexiga. Cada medicamento é específico para cada caso.

    Cirurgia: existem mais de cem técnicas descritas de cirurgia para tratar a incontinência urinária. Hoje em dia, procura-se a técnica mais adequada para cada caso sendo fundamental o diagnóstico correto do que causa a incontinência. Na sua maioria, elas reposicionam a bexiga e a uretra corrigindo defeitos anatômicos. Outras vezes, fecham-se as fístulas existentes. A remoção de fezes impactadas se faz necessária em casos de constipação intestinal severa.

    Fisioterapia: é de grande valor para o tratamento desta patologia, uma vez que melhora o estado de alerta físico e mental, a locomoção e a qualidade de vida do paciente, além de melhor, também o condicionamento dos músculos que suportam a bexiga e que impedem a perda urinária (PARAGUASSU HOME PAGE, 2003).

    2.8 Proposta de Tratamento Fisioterapêutico

    a) Objetivos Gerais do Tratamento:

    - Aumentar a auto-estima e a qualidade de vida da paciente;

    - Prevenir, reabilitar ou minimizar as disfunções do assoalho pélvico;

    - Promover relaxamento da musculatura sob tensão;

    - Fortalecer a musculatura enfraquecida;

    - Aliviar ou eliminar a dor, se presente;

    - Reeducar a musculatura do assoalho pélvico;

    - Orientar a paciente para que esta possa compreender a patologia e o tratamento.

    b) Conduta Fisioterapêutica:

    ® Exercícios de Kegel: deve-se realizar a ponte, o relógio pélvico, elevador e exercício isométrico para interrupção e controle urinário. Estes exercícios visam desenvolver a percepção proprioceptiva, além do controle e fortalecimento da musculatura do assoalho pélvico (KISNER, 199-).

    ® Cateter de Foley: este equipamento apresenta-se em diâmetros variados e após ser inserido na vagina, orienta-se para que a paciente resista à retirada do mesmo.

    ® Cones Vaginais: utiliza-se gradativamente cinco cones de forma e volumes iguais, mas com pesos variando entre 20 e 70 gramas, contendo um fio de nylon em seu ápice para a sua remoção; o cone é inserido na vagina com a extremidade de menor diâmetro voltada para o vestíbulo, sendo retido através da contração reflexa (cone passivo) ou voluntária (cone ativo) da musculatura do assoalho pélvico; o tratamento pode ser na fase passiva ou ativa.

    ® Estimulação Elétrica: estimula-se as estruturas neuromusculares do assoalho pélvico; esta estimulação do nervo pudendo tem por objetivo fortalecer as fibras musculares do elevador do ânus e da musculatura estriada peri-uretral.

    ® Biofeedback: utiliza-se estímulos audiovisuais, possibilitando, assim, que a paciente identifique a contração da musculatura do assoalho pélvico, sem a utilização dos músculos acessórios.

    ® Fortalecimento da musculatura abdominal, através de exercícios que realizem movimentos do tronco e da pelve, tais como rotação do tronco, flexão do tronco e retroversão pélvica.

    ® Hidroterapia: este recurso pode ser utilizado com objetivo promover um bom relaxamento, bem como favorecer a realização dos exercícios com uma postura mais adequada, equilíbrio e coordenação, melhorando, então, a ADM e a força muscular (ANAIS - GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA, 2001).

    3. CONCLUSÃO

    A Incontinência urinária, perda de urina incontrolável, é mais do que apenas um problema físico para a mulher! Este pode apresentar, também, conseqüências emocionais, devido a situação desagradável causada pela perda de urina involuntária.

    A perda do controle urinário é uma condição comum, experimentada por milhões de pessoas. Podendo roubar-lhes o sono, levando-as a exaustão; pode prejudicar-lhes o dia-a-dia normal, as atividades físicas e até mesmo o ato sexual. No entanto, quando tratada adequadamente, obtem-se excelentes resultados. O sucesso em seu tratamento começa com um diagnóstico preciso, seguido por um tratamento clinico ou cirúrgico adequados, acompanhamento psicológico e tratamento fisioterapêutico. Existe uma crença de que a incontinência urinária é um processo que faz parte do envelhecimento, o que dificulta, muitas vezes, o relato espontâneo por parte dos pacientes. A perda de urina não é normal em nenhuma idade, devendo sempre ser investigada e tratada corretamente.

    4. REFERÊNCIAS

    ABC da Saúde. Disponível em: . Acesso em: 17 set. 2003.

    Anais - Ginecologia e Obstetrícia. Disponível em: . Acesso em: 01 out. 2001.

    BASTOS, A.C. Patologia Mamária. In: ___. Ginecologia. 10.ed. São Paulo: Atheneu, 1998. p. 314-332.

    Clínica de Urologia. Disponível em: . Acesso em: 05 out. 2003.

    FREITAS, F. et al. Rotinas em Ginecologia. 3.ed. Porto Alegre: Artes Médicas, 1997. 358 p.

    KISNER, C.; COLBY, L.A. Fisioterapia Respiratória. In: ___. Exercícios Terapêuticos: Fundamentos e Técnicas. 3.ed. São Paulo: Manole, 199-. p. 634-671.

    Incontinência Urinária. Disponível em: . Acesso em: 07 out. 2003.

    Clínica de Urologia. Disponível em: . Acesso em: 05 out. 2003.

    Paraguassu Home Page. Disponível em: . Acesso em: 11 out. 2003.


    Autor(es): Marília Carmem de Araújo C. Sampaio Acioly

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    Bronquiolite e bronquite viral em crianças

    A bronquiolite e bronquite viral são doenças infecciosas próprias dos lactantes e das crianças pequenas que afecta todo o tracto respiratório, mas fundamentalmente as vias aéreas mais pequenas do pulmão (os brônquios ou os bronquíolos). São causadas por diferentes tipos de vírus, que também provocam, em crianças mais crescidas, catarro ou doenças semelhantes à gripe, mas o Vírus Respiratório Sincitial (VRS) é o seu agente causal mais comum, seguido do vírus Parainfluenza.

    As crianças pequenas contraem estas infecções quando entram em contacto com outras pessoas que a têm. Geralmente, são contagiadas por outras crianças (mais provável entre as que frequentam o infantário), pelos irmãos mais velhos ou por outros membros da família em que a doença se manifeste como um simples catarro. O vírus contagia-se quando a pessoa infectada espirra ou tosse, expulsando as secreções que o vírus contém, e estas entram em contacto com a criança directa ou indirectamente (por exemplo, depositam-se na superfície de uma mesa, ou em brinquedos ou outros objectos que a criança toca, e depois leva as mãos à boca ou ao nariz).

    SINAIS E SINTOMAS
    Os sintomas começam entre o 3º e o 7º dia depois de contrair o vírus. Começa normalmente como um catarro, com febre e obstrução do nariz. Entre o 2º e o 4º dia, o vírus estende-se aos brônquios e bronquíolos, causando irritação e estreitamento destas vias respiratórias, o que faz com que a criança tussa e emita uma espécie de pieira quando respira. Além disso, a criança afectada respira mais depressa (como se tivesse um ataque de asma) e com mais dificuldade. Geralmente, nesta fase a febre já diminuiu, embora em alguns casos possa persistir. A maioria das crianças nestas condições têm pouco apetite e as mais pequenas podem ter problemas inclusive para mamar ou tomar o biberão, pois cansam-se ao não conseguirem respirar bem. Além disso, habitualmente dormem mal ou têm um sono muito leve e despertam várias vezes. Normalmente, a pieira melhora num período que vai dos 3 aos 7 dias, mas a obstrução do nariz pode durar mais e a tosse pode persistir até 1 ou 2 semanas.

    QUANDO IR AO MÉDICO
    Requer atenção pediátrica imediata se:
    • Respirar cada vez pior.
    • Se observar um afundamento dos espaços situados entre as costelas quando respira.
    • Tiver os lábios roxos ou azulados.
    • Não conseguir mantê-la desperta.

    Requer atenção pediátrica em horas de consulta se:
    • Não quiser beber/comer como antes.
    • Tiver febre alta (mais de 39°).
    • Se queixar de dores de ouvidos ou se puxar plas orelhas e estiver irritável.
    • Tiver muita tosse e mucosidade.

    TRATAMENTO
    A maioria dos lactantes pequenos com bronquiolite não necessitam de um medicamento específico, mas sim de paciência e de cuidados que lhes permitam respirar e beber de uma forma mais cómoda e fácil. Em climas muito secos, é recomendável pôr um vaporizador ou um humidificador no quarto onde a criança dorme para a ajudar a manter as fossas nasais desobstruídas. Este aparelho contribuirá para que as secreções sejam mais fluidas e fáceis de eliminar. A água do vaporizador não deve estar quente, já que tal não é necessário e poderia causar-lhe queimaduras se, acidentalmente, se derramasse em cima dela.

    Para ajudá-la a respirar, pode aspirar-lhe o nariz de vez em quando (cada 2 ou 3 horas) depois de lhe administrar gotas de SORO FISIOLÓGICO nas fossas nasais. Também é útil levantar-lhe um pouco a parte superior do colchão do berço e colocar algo por baixo. Assim, a mucosidade diminuirá um pouco e não se acumulará tanto no nariz enquanto dorme. Se tiver dificuldade em mamar, tomar o biberão ou comer, dê-lhe tomas mais pequenas e mais frequentes. Pense que, nestas condições, a ingestão de líquidos (água, leite ou sumos) é mais importante que a de sólidos.

    Para aliviá-la, pode utilizar-se o Paracetamol (antitérmicos-analgésico) em gotas orais se a febre exceder os 38,5°, mas não deve dar-se aspirina a crianças com infecções virais (consulte o seu médico antes de dar qualquer medicamento). Em casos graves, o bebé com bronquiolite pode necessitar de internamento numa clínica para que lhe sejam administrados medicamentos que dilatem os brônquios e a ajudem a respirar.
    As crianças com mais de 6 meses de idade, se existir muita obstrução bronquial que dificulte uma correcta ventilação, melhoram após a administração de broncodilatadores em inalação, com uma câmara adequada para cada idade. O referido tratamento é necessário e deve ser administrado nos casos mais graves (embora as crianças mais pequenas possam não responder a esses fármacos). Por vezes, deve-se associar algum anti-inflamatório ao tratamento, bem como uma correcta ingestão de líquidos e lavagens nasais.

    A bronquiolite é causada por vírus e, por conseguinte, os antibióticos não são eficazes. No entanto, o seu filho/a pode precisar deles se também tiver uma infecção bacteriana associada (por exemplo, uma infecção de ouvidos). Como a tosse ajuda a desobstruir as vias aéreas, não se encontra indicado o uso de medicamentos que suprimam a tosse (antitússicos); pelo contrário, podem ser prejudiciais. Em todo o caso, os medicamentos broncodilatadores, especialmente se existir dificuldade respiratória ou muita pieira, abrandarão e aliviarão a tosse. Também deve evitar-se o uso excessivo de descongestionantes nasais, visto estes medicamentos poderem tornar as secreções mais espessas e ter efeitos colaterais prejudiciais nas crianças pequenas.

    OUTROS CONSELHOS/CONTÁGIO
    As crianças com bronquiolite são a principal fonte de transmissão da doença, especialmente durante os primeiros dias, quando têm febre, tosse e espirram. As mucosidades nasais e a saliva podem ser contagiosas durante 1 semana ou mais. Na verdade, não há muito a fazer para evitar que as crianças transmitam ou contraiam este tipo de infecções respiratórias. Eliminar os lenços de papel sujos após o seu uso, assim como uma boa lavagem das mãos, pode ajudar a diminuir a transmissão no seio familiar.

    Se a bronquiolite for leve, normalmente não é necessário limitar as actividades do seu filho/a porque as crianças adaptam muito bem, por si só, a sua actividade ao seu estado geral. Os bebés e as crianças pequenas poderão regressar ao infantário quando já não tiverem febre, se alimentarem normalmente e se sintam bem (uma tosse ou uma secreção nasal persistentes não são motivo suficiente para ficarem em casa).

    DIFERENÇAS ENTRE UMA BRONQUIOLITE OU BRONQUITE VIRAL E UMA ALERGIA
    A bronquite, especialmente se for frequente, pode ser difícil de distinguir de uma alergia, pois os sintomas são idênticos. As alergias tendem a provocar uma secreção de mucosidade relacionada com as mudanças de estação ou com o contacto com o pó, a humidade, etc. A alergia é acompanhada de tosse seca com pieira, espirros muito frequentes e/ou seguidos, irritação dos olhos e lacrimejar abundante. As crianças com alergia não têm febre, rouquidão nem dores musculares. E, contrariamente à constipação, as alergias normalmente duram mais de duas semanas e podem desencadear-se mais bruscamente após a exposição ao elemento que as provoca (pó, pólen, etc.) Uma vez que o tratamento das infecções respiratórias virais e da alergia é diferente, consulte o médico em caso de dúvida.

    NOTA IMPORTANTE: As crianças podem inalar pequenos objectos, que, caso cheguem aos pulmões, originarão a pieira semelhante à da bronquiolite. Se o seu filho/a apresentar dificuldade em respirar de forma repentina depois ou enquanto estiver a brincar com objectos pequenos, dirija-se às urgências.


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    Reabilitação Pulmonar em idosos com DPOC Reabilitação Pulmonar em idosos com DPOC

    Reabilitação Pulmonar em idosos com DPOC

    As doenças respiratórias constituem importante causa de adoecimento e morte em idosos e crianças no mundo. Segundo dados da Organização Mundial de Saúde (OMS), estas doenças representam cerca de 8% do total de mortes em países desenvolvidos e 5% em países em desenvolvimento. A OMS estima ainda que, os idosos com DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica: enfisema ou bronquite crônica) vêm aumentando a cada dia, devido aos inúmeros fatores de risco: como o tabagismo, a poluição do ar, e os números alarmantes de infecções.

    A DPOC ou Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica é uma doença crônica dos pulmões que diminui a capacidade para a respiração. Na DPOC há uma obstrução ao fluxo de ar, que ocorre, na maioria dos casos, devido ao tabagismo de longa data. Esta limitação n o fluxo de ar não é completamente reversível e, geralmente, vai progredindo com o passar dos anos.

    Os sintomas típicos de DPOC são: tosse, produção de catarro e encurtamento da respiração. Algumas pessoas desenvolvem uma limitação gradual aos exercícios, mas a tosse somente aparece eventualmente. Outros costumam ter tosse com expectoração (catarro) durante o dia, principalmente pela manhã, e tem maior facilidade de contrair infecções respiratórias. Neste caso, a tosse piora, o escarro (catarro) torna-se esverdeado ou amarelado, e a falta de ar poderá piorar, surgindo, às vezes, chiado no peito (sibilância). À medida que os anos passam e a pessoa segue fumando, a falta de ar vai evoluindo. Pode começar a aparecer com atividades mínimas, como se vestir ou se pentear, por exemplo. Algumas pessoas com DPOC grave poderão apresentar uma fraqueza no funcionamento do coração, com o aparecimento de inchaço nos pés e nas pernas.

    Esses tipos de idosos se beneficiam do programa de Reabilitação Pulmonar, caracterizado pela combinação de exercício físico e educação. Esse programa é organizado por uma equipe multiprofissional composta por médicos, fisioterapeutas, psicólogo, terapeuta ocupacional e enfermeiro.

    Os benefícios desse programa são inúmeros, como: melhoria na qualidade de vida, redução da ansiedade e depressão, melhoria na tolerância ao exercício, redução da falta de ar e outros sintomas associados, habilidade melhorada para realização de atividades de vida diária, entre outros. O programa de exercício é composto por treinamento muscular periférico, como os braços e pernas, que melhoram indiretamente os músculos respiratórios, diminuindo a falta de ar.

    A fisioterapia exerce a função de escolher os melhores exercícios para cada idoso, nesse caso, os melhores exercícios são as caminhadas em esteiras ou exercícios em bicicleta ergométrica, exercícios de alongamentos e relaxamento muscular, exercícios com pesos em braços e pernas, conforme a capacidade e tolerância de cada indivíduo.

    Além dos exercícios, a fisioterapia tem a função de esclarecer as dúvidas dos idosos quanto à doença, assim como, quanto a possibilidade de realizar exercícios em casa, e ensinar técnicas de como realizar as atividades do dia-a-dia sem gastar muita energia, evitando a falta de ar.

    Um programa de reabilitação bem feito e com aderência do idoso e familiar, promove um condicionamento físico, diminui a falta de ar e oferece maior independência para esse indivíduo.


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    Nesse video uma fisioterapeuta explica e demonstra como deve ser o uso do Ultrasom nessa especialidade da Fisioterapia.


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    1. Aspectos gerais da função destas sinapses

    Em média há 1000 sinapses por neurônio do SNC, divididas entre excitatórias e inibitórias. Vários mediadores, não muitos muitos, fazem a transmissão. O efeito depedente do receptor, que determinará diferentes respostas para um mesmo transmissor.
    O reflexo de estiramento, ao qual Eccles dedicou boa parte do seu trabalho como investigador, ilustra bem a operação de sinapses excitatórios e inibitórias. Aqui as sinapses inibitórias inibem a contração dos músculos antagonistas. Em neurônios marca-passos, as sinapses inibitórias podem inibir a descarga rítmica.
    Os neurônios a todo momento somam o conjunto dos estímulos sinápticos que lhe chegam, no espaço e no tempo. A somação espacial dependerá da constante de espaço e a temporal da constante de tempo. A ação de uma sinapse dependerá da sua posição relativa ao cone de insercão (base) do axônio. Esta região, pela maior densidade de canais para Na, tem limiar mais baixo (-55 mV contra -35 mV do corpo celular). Em números aproximados, uma despolarização de 10 mV, para se atingir o limiar na base do axônio, dependerá da atividade simultânea de no mínimo 25 sinapses excitatórias, já que estas causam um PEPS de 0,2 a 0,4 mV.

    2. Tipos de Sinapses

    As sinapses axodendríticas são, na maioria, excitatórias. Podem se dar com o tronco do dendrito ou com espinhos dendríticos. O conhecimento dos fenômenos sinápticos é ainda incompleto. Mas alguns dendritos podem deflagar potencial de ação que se propaga até a sua base. A geometria do dendrito dá-lhe uma constante de espaço curta, com forte atenuação do sinal eletrotônico das sinapses mais remotas.
    Sinapses axo-somáticas, na maioria inibitórias. A proximidade da região de disparo reforça a ação delas.
    Sinapses axo-axônicas modulam a liberação de mediador.
    Mais raras são as sinapses dendro-dendríticas e somato-somáticas.

    3. Estrutura microscópica

    Segundo Gray, as sinapses são classificadas em tipo I e II
    As sinapses do tipo I são as excitatórias. A fenda sináptica tem 30 nm, mais amplas que a do outro tipo, as zonas ativas, bem como as zonas pós-sinápticas são densas, densa é a membrana basal, e as vesículas do mediador são de forma arredondada. A zona ativa se extende por 1 a 2 microm quadrados.

    Inibitórias são as sinapses de tipo II. A fenda sináptica é mais estreita, 20 nm, e as zonas ativas se estendem por áreas menores. A membrana basal ou está ausente ou suas dimensões, principalmente a espessura, são reduzidas. As vesículas de mediador são ovaladas..

    4. Sinapses excitatórias

    4.1. Ionotrópicas

    As ionotrópicas geram um PEPS. Nestas o mediador abre canais para cátions, sem muita seletividade. Alguns são permeáveis a Na e a K, outros são permeáveis também a Ca. As características de permeabilidade produzem um potencial de reversão em torno de zero.
    As sinapses excitatórias mais freqüentes no SNC são as que utilizam o E como transmissor. Há alguns anos descobriu-se que o N-metil-D-aspartato (NMDA) era agonista do E em algumas sinapses ionotrópicas. Desde então as sinapses nas quais o E é o transmissor tem sido classificadas como de tipo NMDA e não-NMDA .
    As sinapses de tipo não-NMDA são ativadas por AMPA, kainato e quisqualato e são bloqueadas pelas drogas CNQX. O transmissor aumenta a probabilidade de abertura de um canal com menos de 20pS, que gera um PEPS com um potencial de reversão em torno de zero, pois o canal tem permeabilidades semelhantes a Na e a K.
    As sinapses de tipo NMDA operam com maior complexidade. São inibidas por APV (2-amino-5-fosfovalerato) e pelo alucinógeno fenciclidina (PCP, "angel dust"). A proteína que forma o canal-receptor tem sítios para ligação da glicina, além do E. A G parece ter efeito modulatório. A proteína tem ainda sítios para ligação do Mg e do Zn, em regiões acessíveis pelo lado extracelular. O Mg tem efeito modulatório conspícuo sobre a atividade do canal.

    O canal da sinapse NMDA tem condutância da ordem de 50 pS, é seletivo a cátions e não discrimina entre Na, K e Ca. O Ca que entra por estes canais tem função regulatória, como segundo mensageiro.
    A ligação do Mg a um sítio acessível pelo lado extracelular bloqueia o canal. Como a ligação do Mg é dependente de voltagem, a atividade do canal também é dependente de voltagem. A -65 mV, que é o potencial de repouso, o Mg ocupa o sítio, e o canal não conduz mesmo que aberto pela ligação do agonista. Se a membrana for despolarizada, poderia sê-lo por uma sinapse do tipo não-NMDA, a probabilidade de o Mg ocupar o sítio se reduz e o canal conduz.
    O canal NMDA tem cinética lenta. A sinapse NMDA, portanto, gerará PEPS prolongados. As células podem combinar os dois tipos de receptores, com o que a despolarização excitatória gerada se instalará rápidamente e será prolongada.

    Como pelos canais NMDA passa Ca, a abertura prolongada do canal leva a aumentos, às vezes tóxicos, na concentração citosólica do íon. É o que se conhece como excitoxicidade do glutamato, que se presume causa da morte neuronal em surtos de atividade, como em convulsões, estado epiléptico e em doenças degenerativas, como a corea de Huntington.

    4.2. Metabotrópicas

    As sinapses metabotrópicas glutamatérgicas contém receptores que ativam proteínas G, resultando na ativação da fosfolipase C, com produção de DAG e IP3.

    5. Sinapses inibitórias

    O efeito observável destas sinapses é uma hiperpolarização da membrana, denominada PIPS. Algumas vezes nenhum efeito é observável na ativação isolada da sinapse, mas se observam atenuações de PEPS simultâneos.
    Na sinapses inibitórias ionotrópicas o canal é seletivo a Cl. Como o ECl está próximo a -70mV, se o potencial de repouso for de -65mV, esta sinapse provoca um PIPS.
    As metabotrópicas levam à ativação de canal para K, cujo potencial de equilíbrio é de -80 mV em neurônios.
    Os principais mediadores initórias são a Glicina e o GABA (ácido gama-amino-butírico)

    A G é mediador inibitório de ocorrência mais freqüente na medula espinal
    O GABA é o mediador inibitório central. Sinapses com receptores GABAA são ionotrópicas e geram PIPS por correntes de Cl. As sinapses com receptores GABAB são metabotrópicas, hiperpolarizando a membrana pela abertura de canais para K.

    6. Estrutura molecular

    A estrutura molecular dos canais ativados por transmissores é semelhante à do receptor colinérgico nicotínico: 5 subunidades, cada um com 4 segmentos, dos quais o M2 é parte do poro.
    Resíduos em posição estratégica em M2 determinam a seletividade do canal: se são E ou D o canal é seletivo a cátion, se são K ou R o canal é seletivo a ânion.
    O receptor GABAA tem 3 subunidades, alfa, beta e gama. O receptor liga, além do GABA, benzodiazepínicos, que são ansiolíticos e barbituratos, que são hipnóticos, todos agindo como agonistas. Mas os sítios são distintos. A subunidade alfa e beta liga barbituratos, mas só a alfa liga benzodiazepínicos.
    Os receptores para G são idênticos aos nicotínicos.
    De todas as proteínas, a que forma o receptor para E é a menos idêntica, embora o padrão de estrutura terciário seja o mesmo.

    7. Semelhancas nas estruturas moleculares dos vários tipos de canal.

    Entre outras, uma semelhança e a do arranjo molecular no poro: formam hélices alfa e folhetos B.
    Diferem os mecanismos de "gating", isto é, os processos que controlam a conformação da proteína. Os mesmos íons fluem por diferentes canais, porém o fluxo destes produz resultados diferentes, conforme o tipo de canal.


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    A definição atual da asma brônquica, publicada recentemente no documento IV Diretrizes Brasileiras para o Manejo da Asma1 é a seguinte: "Asma é uma doença inflamatória crônica caracterizada por hiper-responsividade das vias aéreas inferiores e por limitação variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento, manifestando-se clinicamente por episódios recorrentes de sibilância, dispneia, aperto no peito e tosse, particularmente à noite e pela manhã, ao despertar. Resulta de uma interação entre carga genética, exposição ambiental a alérgenos e irritantes, e outros fatores específicos que levam ao desenvolvimento e manutenção dos sintomas".

    Desta forma a asma brônquica é uma doença crônica, caracterizada por inflamação da via aérea, hiper-responsividade brônquica e crises de broncoespasmo com obstrução reversível ao fluxo aéreo. Um quarto aspecto que pode ser incluído nesta definição diz respeito às alterações anatomo-funcionais da via aérea inferior, chamadas em conjunto de remodelamento brônquico, e que estão diretamente relacionadas à inflamação crônica da via aérea e ao prognóstico da doença.

    O desenvolvimento e manutenção da asma dependem da ação de fatores externos variados em indivíduos geneticamente predispostos e é considerada, em todo mundo, um problema de saúde pública, devido a alta prevalência e custos socioeconômicos.

    Vários fatores, ambientais, ocupacionais e individuais (genéticos) estão associados ao desenvolvimento de asma brônquica.

    Os principais fatores externos associados ao desenvolvimento de asma são os alérgenos inaláveis (substâncias do corpo e fezes de ácaros domésticos, antígenos fúngicos, de insetos como baratas e de animais domésticos, além de polens) e os vírus respiratórios, particularmente as infecções pelo vírus sincicial respiratório (VSR) nos primeiros anos de vida. Poluentes ambientais como a fumaça de cigarro, gazes e poluentes particulados em suspensão no ar, como as partículas provenientes da combustão do óleo diesel, também parecem atuar como fatores promotores ou facilitadores da sensibilização aos alérgenos e da hiper-responsividade brônquica em indivíduos predispostos.

    Em relação aos agentes ocupacionais, cerca de 300 substâncias já foram identificadas como potenciais agentes causais de asma ocupacional, e acredita-se que 10% das asmas iniciadas na idade adulta estejam associadas a estes agentes15.

    Diversos genes candidatos, em diferentes níveis de associação e penetração, têm sido associados a diferentes fenótipos de asma. Tipicamente, o impacto destes diversos genes individualmente nas manifestações fenotípicas da doença é pequeno, entretanto, grandes efeitos podem advir da atuação sinérgica de múltiplos
    destes genes, em um contexto ambiental favorável. A grande heterogeneidade fenotípica da asma, que pode iniciar em qualquer idade, pode ser intermitente e leve, e até mesmo transitória, ou, ao contrário, persistente e extremamente grave, além de estar associada a diferentes fenótipos intermediários, como atopia, hiper-responsividade brônquica, níveis séricos de IgE, dermatite atópica, dentre outros, colabora para a dificuldade na caracterização do papel específico de genes isolados no desenvolvimento da doença.

    Mais de 30 genes já foram identificados como candidatos a susceptibilidade no desenvolvimento de asma, e estão divididos em quatro grandes grupos: (a) associados a imunidade inata e imunoregulação (p.ex. CD14, TLR2, 4, 6, 10, IL-10, TGF-beta e HLA DR, DQ e DP); (b) associados a atopia, diferenciação Th2 e suas funções (p.ex. GATA-3, IL-4, IL-4R, FcεRI, IL-5, IL-5R e STAT-6); (c) associados a biologia epitelial e imunidade das mucosas (p.ex. genes de quimiocinas CCL5/RANTES, CCL11, CCL24, CCL26, filagrina e outros) e (d) associados a função pulmonar e remodelamento brônquico (ADAM-33, DPP-10 e HLA-G dentre outros)14. Além disso, outras características individuais também estão associadas ao desenvolvimento de asma. Crianças do sexo masculino têm risco 2 vezes superior de desenvolver asma em comparação com meninas da mesma idade, assim como a obesidade tem sido associada ao maior risco de asma15.

    A inflamação brônquica constitui o mais importante mecanismo fisiopatológico da asma, e resulta de interações complexas entre células inflamatórias, mediadores e células estruturais das vias aéreas. Está presente não apenas em asmáticos graves ou com doença de longa duração, mas também em pacientes com asma de início recente, em pacientes com formas leves da doença e mesmo nos assintomáticos. A mucosa brônquica inflamada torna-se hiper-reativa a diversos estímulos, sejam eles alérgicos ou não.

    Na asma alérgica, que representa a maioria dos casos, a resposta mediada por IgE causa alterações imediatas, minutos após a exposição ao(s) alérgeno(s), e alterações tardias, que representarão a resposta inflamatória crônica característica da doença (Fig.1).


    Figura 1. Fases da Resposta IgE-mediada (Abbas & Lichtman, Celular and molecular immunology 2005).



    Os indivíduos atópicos, que têm a predisposição geneticamente determinada para produzirem grandes quantidades de anticorpos IgE específicos para alérgenos ambientais/inaláveis (substâncias de ácaros da poeira, fungos, insetos, animais domésticos e polens), após estarem sensibilizados, ou seja, já produzirem IgE específica para um ou mais destes alérgenos, apresentam uma resposta de hipersensibilidade imediata (mediada por IgE) na mucosa da via aérea quando inalam essas substâncias. A ligação do alérgeno a IgE na membrana dos mastócitos na mucosa e submucosa brônquica leva à ativação e desgranulação destas células, que liberam mediadores inflamatórios pré-formados (já estocados em seus grânulos), como a histamina e o fator ativador de plaquetas (PAF), e mediadores neoformados, produzidos a partir do ácido aracdônico liberado da membrana celular, como prostaglandinas e leucotrienos. Os efeitos imediatos destas substâncias são vasodilatação e extravazamento vascular, com consequente edema da parede brônquica, hipersecreção de muco e broncoconstrição, responsáveis pelas manifestações clínicas da crise de asma (dispneia, tosse com secreção viscosa, sibilos e sensação de aperto no peito).

    Os mastócitos ativados também produzem interleucinas (IL)-3, IL-5, e fator estimulador de crescimento de granulócitos e monócitos (GM-CSF) que, junto com os leucotrienos, atraem e ativam outras células inflamatórias à parede brônquica, que perpetuarão o processo inflamatório local. Isso confere características especiais à inflamação brônquica da asma, além da ativação e desgranulação de mastócitos, como infiltração eosinofílica, lesão intersticial e epitelial das vias aéreas e ativação de linfócitos Th2 que produzem citocinas, como IL-4, IL-5, IL-13, entre outras, responsáveis pela amplificação e agravamento do processo inflamatório.

    A IL-4 tem papel importante no aumento tanto da produção de IgE específica como da expressão de receptores de alta e baixa afinidade para IgE por muitas células inflamatórias, como mastócitos, basófilos e eosinófilos. A IL-5 é importante na atração, ativação e aumento da sobrevida de eosinófilos, principal célula efetora da lesão tecidual através da liberação de proteínas catiônicas que agridem a matriz extracelular e as células epiteliais. A IL-13 age de forma análoga a IL-4, aumentando a produção de IgE específica por linfócitos B diferenciados em plasmócitos, tanto em nível local como a distância.

    Vários mediadores inflamatórios e citocinas também são liberados por outras células ativadas, como macrófagos (fator de necrose tumoral - TNFα, IL-6, óxido nítrico), pelos linfócitos T (IL-2, IL-3, IL-4, IL-5 e GM-CSF), pelos eosinófilos (proteína básica principal - MBP, proteína catiônica eosinofílica - ECP, peroxidase eosinofílica - EPO, PGs, LTs e citocinas), pelos neutrófilos (elastase) e pelas células epiteliais (endotelina-1, LTs, PGs, óxido nítrico). Além disso, o endotélio vascular ativado tem um papel importante no recrutamento de células inflamatórias através do aumento da expressão de moléculas de adesão como ICAM-1 e VCAM-1.

    Através de seus mediadores, as células causam lesões e alterações na integridade epitelial, anormalidades no controle neural autonômico e no tônus da via aérea, alterações na permeabilidade vascular, hipersecreção de muco, mudanças na função mucociliar e aumento da reatividade do músculo liso da via aérea, levando à hiper-responsividade brônquica.

    Neste processo inflamatório crônico, as células epiteliais e miofibroblastos, presentes abaixo do epitélio, se ativam e proliferam iniciando a deposição intersticial de colágeno e proteoglicanos na lâmina reticular da membrana basal, o que explica o seu aparente espessamento e as lesões irreversíveis que podem ocorrer em pacientes com asma mais grave ou de longa evolução. Outras alterações, incluindo hipertrofia e hiperplasia do músculo liso, elevação no número de células caliciformes, aumento das glândulas e vasos sanguíneos submucosos e alteração no depósito/degradação dos componentes da matriz extracelular, são constituintes do remodelamento que interfere na arquitetura da via aérea, podendo levar à irreversibilidade da obstrução brônquica nos casos graves e de longa evolução. Todas estas alterações estruturais ocorrem devido à ativação e desregulação da atividade normal da chamada unidade trófica epitélio-mesenquimal, representada pelo epitélio brônquico, os miofibroblastos da camada subepitelial e o músculo liso brônquico. Estudos recentes, inclusive, demonstraram a capacidade da célula muscular lisa ativada transformar-se também numa célula com atividade pró-inflamatória, produzindo citocinas e adquirindo a capacidade de expressar diversas moléculas de superfície importantes na inflamação crônica.

    Infecções virais do trato respiratório alto ou baixo são o principal fator desencadeante de crises tanto em adultos quanto em crianças. Os vírus respiratórios têm a capacidade de aumentar consideravelmente a hiper-responsividade brônquica, ao estimularem o processo inflamatório e aumentarem a disfunção autonômica local, com aumento significativo da produção de neuropeptídeos (substância P, neurocininas A e B, etc.) pelas fibras nervosas não-adrenérgicas/não colinérgicas (NANC) da submucosa. Além disso, o atópico apresenta maior facilidade em contrair infecções virais respiratórias, particularmente pelo rinovírus, que utiliza moléculas de adesão como ICAM-1, que têm sua expressão aumentada no epitélio brônquico inflamado, como receptores para a infecção destas células. Desta forma, os vírus podem ser importantes fatores de aumento e manutenção da inflamação brônquica e de agravamento da doença, particularmente em crianças.

    Alterações anátomo-patológicas, anteriormente identificadas apenas em casos graves de morte por asma, atualmente são, graças aos métodos disponíveis de estudo e obtenção de biópsias brônquicas, encontradas mesmo em indivíduos com formas leves da doença e até mesmo em crianças.

    A fibrose subepitelial está presente, em graus variáveis, em todos os indivíduos com asma, mesmo antes do surgimento de sintomas. Há hipertrofia e hiperplasia da musculatura lisa brônquica, que se correlaciona com a gravidade e o tempo de doença. Estas alterações, associadas à proliferação vascular e ao aumento de tamanho das glândulas submucosas, colaboram para o progressivo espessamento da parede brônquica, denominado de remodelamento brônquico, e redução da reversibilidade da obstrução ao fluxo aéreo.

    Com a progressão do processo inflamatório e a consequente lesão ao epitélio brônquico, ocorre destacamento de áreas de células epiteliais contíguas e maior exposição de terminações nervosas sensitivas a agentes irritantes, bem como de células inflamatórias a alérgenos. Em casos de morte por asma, observa-se grande quantidade de muco rico em eosinófilos na luz brônquica, cristais de Charcot-Layden (agregados de proteínas catiônicas eosinofílicas), espirais de Curchmann (aglomerados de eosinófilos moldados), extensa lesão epitelial, e intenso infiltrado de linfócitos e eosinófilos na submucosa, além de exagerado aumento da musculatura lisa brônquica, de glândulas da submucosa brônquica e extensa fibrose com espessamento subepitelial, ou seja, extenso remodelamento da via aérea inferior (Fig.2).


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    A sinostose é uma fusão entre os ossos do antebraço que leva a perda do movimento de prono-supinação, é uma complicação rara nas fraturas do antebraço.

    Pseudartose
    A pseudartrose é a não consolidação dos ossos, ela é mais frequente em pacientes diabéticos e fumantes porém também está relacionada a gravidade da fratura (fraturas multigrafmentares ( cominutiva) , segmentares, expostas, grande energia cinética, etc). 

    Recuperação
    Os ossos possuem uma notável capacidade de curar. Ossos do antebraço geralmente levam de 3 a 6 meses para cicatrizar completamente. Quanto mais grave lesão mais tempo a recuperação pode demorar.

    Reabilitação
    Tratamento não cirúrgico. A Reabilitação começa tipicamente depois de algumas semanas. Em muitos casos, um fisioterapeuta irá ajudar com a reabilitação, começando com exercícios suaves para aumentar a amplitude de movimento e gradualmente acrescentando exercícios para fortalecer o braço após a consolidação.

    O tratamento cirúrgico. Dependendo da complexidade da fratura pode ser necessário uma tala ou gesso por 2 a 6 semanas após a cirurgia. Exercícios de movimento para o antebraço, cotovelo e punho geralmente começam logo após a cirurgia. Este movimento precoce é importante para evitar a rigidez. Seu ortopedista também pode prescrever visitas a um fisioterapeuta.

    Retirada das placas.
    Se você já teve a cirurgia, as placas e parafusos são normalmente deixadas no local para sempre. Se você considerar a remoção, esta segunda cirurgia geralmente não é programado até que seus ossos estejam totalmente solidificados (1 a 2 anos após a cirurgia inicial).


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    INTRODUÇÃO

    A cada dia, um número maior de pessoas com algum tipo de incapacidade física está envolvida em atividades físicas e esportes devido aos benefícios que eles trazem para a reabilitação e para o bem - estar 1. A exclusão desses indivíduos da prática de atividade física ou do esporte pode levar a diminuição da aptidão física, da eficiência dos movimentos ou mesmo do desenvolvimento de habilidades motoras 2.

    A natação é um dos esportes mais apropriados para indivíduos com algum tipo de deficiência física, devido aos benefícios e às facilidades proporcionados pela execução de movimentos com o corpo imerso na água. A natação desenvolve coordenação, condicionamento aeróbio, reduz a espasticidade, e resulta em menos fadiga que outras atividades. Além disso, traz grandes contribuições para o processo de reabilitação e pode reduzir o grau de fraqueza e de complicações 1. Para pessoas com deficiência, a natação tem valor terapêutico, recreativo e também social 3.

    O objetivo deste estudo é apresentar os benefícios que a natação adaptada pode proporcionar aos indivíduos portadores de lesões neurológicas com alguma incapacidade física.

    Método

    Revisão bibliográfica da literatura publicada sobre esportes adaptados e natação adaptada, no período de 1979 _ 2003, usando as bases de dados lilacs, medline, embase; em inglês e português.

    Programa de reabilitação e o esporte

    Para um programa de reabilitação efetivo é importante o trabalho de uma equipe multiprofissional além da integração familiar e da sociedade onde o indivíduo vive4. Os objetivos de um programa de reabilitação enfocam a independência nas atividades de vida diária e nas atividades profissionais. É essencial considerar que o indivíduo, neste processo de reabilitação, necessita também de recreação e de atividade esportiva como qualquer outro 2.

    RIMMER (1999) sugere quatro componentes na definição da promoção da saúde para indivíduos com deficiência: promoção de estilo de vida saudável e meio ambiente saudável; prevenção de complicações de saúde (condições médicas secundárias) e outras complicações da deficiência; preparação da pessoa com deficiência para compreender e monitorar a própria saúde e necessidades de cuidados especiais; promoção de oportunidades para participação em atividades diárias comuns 5.

    O esporte adaptado foi definido por WINNICK (1990) como sendo "experiências esportivas modificadas ou especificamente designadas para suprir as necessidades especiais de indivíduos. O árbitro do esporte adaptado inclui a interação e os lugares nos quais se incluem apenas pessoas com condições de deficiência" 6.

    O esporte adaptado é indicado desde a fase inicial do processo de reabilitação. Os indivíduos têm a oportunidade de vivenciar sensações e movimentos, que muitas vezes não realizaram pela limitação física ou por barreiras sociais e ambientais 7.

    Histórico do esporte adaptado

    O esporte para portadores de deficiência física iniciou na Inglaterra e nos EUA com a reabilitação de veteranos da II Guerra Mundial 4,8. Em 1944, Sir Ludwig Guttmann, neurologista e neurocirurgião alemão, foi convidado pelo governo britânico a dirigir um centro de lesão medular, no Hospital de Stoke Mandeville 4,9,10. Ele introduziu algumas modalidades esportivas, inicialmente com arco e flecha e o pólo em cadeira de rodas e, posteriormente, o tênis de mesa, a sinuca, a natação e o basquete em cadeira de rodas. A primeira competição realizada foi com basquete em cadeia de rodas e a partir daí, o centro foi palco de competições nacionais e internacionais 4.

    O basquete em cadeira de rodas foi bastante desenvolvido nos EUA com um caráter altamente competitivo. Em 1945, um grupo de administração hospitalar de veteranos da guerra organizou o 1º campeonato sobre a direção dos Veteranos Paralisados da América (PVA) 4.

    A Associação Nacional de Basquete em Cadeira de Rodas (NWBA) foi formada em 1949, dando um novo rumo ao desenvolvimento dos esportes adaptados4.

    Em 1952, os jogos de Stoke Mandeville tornaram-se internacionais com a entrada de um grupo da Holanda nas competições. Passaram então a se chamar Jogos Internacionais de Stoke Mandeville (ISMG) e foi formada a Federação Internacional dos Jogos de Stoke Mandeville (ISMGF). Em 1957, Benjamim H. Liptom introduziu outras modalidades esportivas sobre cadeira de rodas nos EUA, que até então era somente voltada ao basquete. No ano seguinte, surgiram oportunidades para outros esportes nos campeonatos americanos, como atletismo, natação, tênis de mesa e arco e flecha, devido à formação da Associação do Atletismo em Cadeira de Rodas (NWAA) 4.

    Em 1960, houve uma integração da NWAA com o corpo internacional do movimento, que passou a se chamar Comitê Internacional dos Jogos de Stoke Mandeville (ISMGC) 4. Neste mesmo ano, ocorreu a primeira paraolimpíada, em Roma, com a participação de 400 atletas representando 23 países 4,9. Em 1964, foi fundada a Organização Internacional de Esportes para o Deficiente (ISOD), que englobava os amputados, os portadores de deficiência visual, os portadores de Paralisia Cerebral e os portadores de afecções medulares 4.

    Em 1975, um atleta norte americano, Bob Hall, participou da maratona de Boston, o que incentivou a participação de outros portadores de deficiência física em corridas de rua. Em 1976, nas Olimpíadas de Toronto, 1500 deficientes competiram representando 36 países. O número de inclusões nas Olimpíadas Especiais aumentou de 1000 para 3200 entre 1967 e 1975 8.

    Em 1978, formou-se a Associação Internacional de Esportes e Recreação para Paralisados Cerebrais (CP-ISRA) e em 1981, os portadores de deficiência visual formaram a Associação Internacional de Esportes para Cegos (IBSA) 4.

    Desde a primeira Paraolimpíada, os jogos são realizados a cada quatro anos, e na última, em Sidney 2000, participaram 4500 atletas, sendo 64 brasileiros 11.

    O esporte adaptado no Brasil iniciou-se na década de 50, quando os senhores, Robson Sampaio de Almeida, do Rio de Janeiro, e Sérgio Serafim Del Grande, de São Paulo, ficaram deficientes físicos e procuraram serviços de reabilitação nos EUA. Eles fundaram os dois primeiros clubes, o Clube do Otimismo, no Rio de Janeiro, e o Clube dos Paraplégicos, em São Paulo 4.

    Em 1969, o Brasil participou dos II Jogos Pan-americanos em Buenos Aires com sua primeira seleção de basquete em cadeira de rodas, conseguindo a medalha de bronze 4.

    Desde que o País mandou a sua primeira representação aos jogos paraolímpicos, em 1972, na cidade de Heidelberg, na Alemanha, a presença brasileira nestas competições vem se ampliando. Em Sydney, o Brasil teve sua maior delegação em uma Paraolimpíada: 64 atletas, divididos em nove modalidades. O alto nível técnico da delegação enche o Comitê Paraolímpico Brasileiro (CPB) de esperanças quanto a um recorde de medalhas. Na Tabela 1 podemos ver o número de medalhas conquistadas nas Paraolimpíadas em que o Brasil participou 11.

     

    Ano

    Local

    País

    Ouro

    Prata

    Bronze

    Total

    1972

    Heildelberg

    Alemanha

    0

    0

    0

    0

    1976

    Toronto

    Canadá

    0

    2

    0

    2

    1980

    Arnhem

    Holanda

    0

    0

    0

    0

    1984

    Nova Iorque

    EUA

    1

    3

    2

    6

     

    Stoke Mandeville

    Inglaterra

    6

    14

    2

    22

    1988

    Seul

    Coreia

    4

    10

    13

    27

    1992

    Barcelona

    Espanha

    3

    0

    4

    7

    1996

    Atlanta

    EUA

    2

    6

    13

    31

    2000

    Sydney

    Australia

    6

    10

    6

    22

    Fonte: http://www.cpb.org.br/historico.asp

    Tabela 1 - Medalhas conquistadas pelo Brasil nas Paraolimpíadas.

     

    Atualmente, o Esporte Adaptado no Brasil é administrado por 6 grandes instituições: A ABDC (Associação Brasileira de Desporto para Cegos) de deficientes visuais, a ANDE (Associação Nacional de Desporto para Excepcionais) de paralisados cerebrais e dos Les Autres, a ABRADECAR (Associação Brasileira de Desportos em Cadeira de Rodas) que administra as modalidades em cadeira de rodas, a ABDA (Associação Brasileira de Desportos para Amputados) de amputados, a ABDEM (Associação Brasileira de Desportos para Deficientes Mentais) que administra os esportes para deficientes mentais e a CBDS (Confederação Brasileira de Desportos para Surdos) de deficientes auditivos e não está vinculada ao Comitê Paraolímpico Brasileiro (CPB) 11.

    A natação adaptada

    História

    Pouco se tem na literatura sobre a história da natação adaptada. Sabe-se, entretanto, que o uso de exercícios terapêuticos na água é mencionado em obras tão antigas como a de Aureliano, do final do século 5, na qual recomenda natação no mar ou em nascentes quente, e a do médico Jacques Delpech (1777-1838), que escreveu sobre a correção postural com aparelhos e enfatizou o valor da natação para a coluna vertebral 12.

    No final do século 19 e início do século 20, os exercícios aquáticos começaram a ser utilizados como meios corretivos eficientes, e as doenças reumáticas e do aparelho locomotor recebem o tratamento pioneiro nas estâncias termais européias. Mais tarde, novos métodos surgem ressaltando o valor do exercício terapêutico dentro da água, acima do valor de suas características quimiotérmicas. Em 1924, Lowman organiza uma hidroginástica terapêutica, dentro de tanques ou piscinas, para portadores de poliomielite paraplégicos e portadores de outros problemas ortopédicos 12.

    A natação é uma das modalidades que participa dos Jogos Paraolímpicos, e o Brasil possui representantes desta modalidade que participam desde 1980, na Holanda. O Brasil já conquistou várias medalhas, inclusive uma de ouro nos Jogos Paraolímpicos de Atlanta, em 1996, através do atleta brasileiro José Afonso Medeiros, nos 50 metros borboleta 11.

    Treinamento

    A iniciação da natação para pessoas com deficiência física normalmente se dá através do Método Halliwick, que ensina desde o controle respiratório até os movimentos básicos de um nado. A partir daí, são utilizadas técnicas de aprendizagem dos nados como na natação normal, claro que respeitando a individualidade e a capacidade de cada pessoa 3.

    O método Halliwick foi criado por James McMillan em 1949, na Halliwick School, em Londres. Esse método baseia-se nos princípios científicos da hidrostática, da hidrodinâmica e da mecânica dos corpos, e seu objetivo é de promover todos os aspectos da natação para pessoas com deficiência. As atividades ensinadas pelo método englobam muitas habilidades, como, por exemplo, o aprendizado de como o empuxo e a turbulência afetam o corpo (e como responder a isso), o aprendizado do equilíbrio, as "remadas" e o desenvolvimento dos movimentos de natação básicos 3.

    Os aspectos recreativos da natação, em particular, são muito enfatizados, de modo que as sessões na água não sejam apenas práticas e construtivas, mas também divertidas. Não são utilizados flutuadores ou qualquer ajuda de flutuação artificial. O indivíduo terá que aprender a dar o máximo de seu próprio desenvolvimento e a descobrir como controlar seu equilíbrio natural 3.

    Após a adaptação e a introdução de alguns movimentos básicos dos nados, entra o trabalho das técnicas esportivas dos nados de crawl, costas, peito e borboleta com pequenas concessões à técnica formal. A partir daí, o terapeuta pode utilizar recursos diversos (como pranchas, espaguetes, flutuadores, entre outros) para auxiliar o aprendizado das modalidades dos nados12.

    Competições

    Desde que as regulamentações dos esportes adaptados foram se estabelecendo, existem classificações para enquadrar as pessoas deficientes em níveis adequados para competições esportivas. Os critérios de classificação obedecem ao grau de deficiência neurológica e de habilidade funcional apresentados12.

    Na modalidade da natação, atualmente a Federação Internacional dos Jogos de Stoke Mandeville (ISMGF) e conseqüentemente a Associação Brasileira de Desporto em Cadeira de Rodas (ABRADECAR), seguem as normas e regulamentos definidos pelo Comitê Paraolímpico Internacional (IPC). Para a competição, são elegíveis todos os portadores de disfunções e incapacidades locomotoras, sendo que a ISMGF e a ABRADECAR ficam com a liberdade para expandir a participação de outros portadores de deficiências locomotoras, que não os lesados medulares, portadores de poliomielite e amputados de MMII, elegíveis em seus estatutos. Esta ampliação de participação deve ser definida em cada evento competitivo, caso contrário, a classificação fica restrita aos atletas elegíveis nos estatutos da ISMGF 13.

    Sistema de Classificação Funcional (FCS) é o nome do sistema utilizado pelo IPC, e baseia-se no potencial residual do atleta e não nas suas limitações motoras. Na natação, o sistema é denominado Sistema de Classificação Funcional da Natação (FCS-SW), utilizando cálculos numéricos para definir a capacidade locomotora. O sistema é expresso em modelos que demonstram a variação na eficácia da propulsão de nadadores portadores de diferentes capacidades locomotoras 13.

    A capacidade locomotora do nadador é avaliada no teste de banco. Após este, o mesmo será avaliado na piscina, nadando, o que constitui o teste de água. Toda capacidade locomotora é examinada para: determinação de pontos para o teste da força muscular e/ ou; determinação de pontos para o teste da coordenação e/ ou; determinação de pontos para a mobilidade articular e/ ou; medição do membro amputado e/ ou; medição do tronco 13.

    O nadador sem deficiência motora atinge 300 pontos para as modalidades S e 290 para as modalidades SB.

    • Modalidades S, nados: Livre, Costas e Borboleta _ braços 130 pontos, pernas 100 pontos, tronco 50 pontos, saída 10 e viradas 10 pontos;• Modalidades SB, nado de Peito _ braços 110 pontos, pernas 120 pontos, tronco 40 pontos, saída 10 pontos e viradas 10 pontos.

    As modalidades S e SB, na ficha de teste, indicam que os pontos devem ser contados para as respectivas modalidades, ou seja, para as do tipo S: nado estilo livre, nado de costas e nado borboleta, a qual possui 10 classes; ou para as do tipo SB: nado de peito, a qual possui 9 classes; ou mesmo para ambas. O déficit mínimo para estar apto a competir é uma perda de 15 pontos 13.

    O procedimento de teste dentro da água vem imediatamente após a determinação dos pontos calculados no teste de banco. Lembrando que o teste dentro da água é, de longe, a parte mais relevante, no processo de classificação 13.

    Benefícios da natação para indivíduos com lesões neurológicas

    O esporte é tão importante para uma pessoa com incapacidade física quanto para um indivíduo saudável. Embora nem todos os indivíduos com incapacidades tenham o desejo de se tornar um atleta, a participação esportiva já traz vários benefícios 14.

    SHEPHARD (1991) citou que a atividade física regular pode trazer novas perspectivas para indivíduos com incapacidades físicas, incluindo novas amizades e até oportunidades de emprego, devido ao aumento da produtividade 14.

    As lesões neurológicas mais comuns em indivíduos jovens são o traumatismo crânio-encefálico (TCE), tendo como principal causa acidente automobilístico 15; e a lesão medular, sendo que as principais causas são acidente automobilístico, quedas, mergulhos e ferimento por arma de fogo (FAF) 16. Nas crianças, são seqüelas de paralisia cerebral 17, e em adultos e outros são o acidente vascular encefálico (AVE) e TCE 15,18. Também encontramos ainda um número significativo de adultos com seqüela de poliomielite 19.

    As seqüelas mais comuns encontradas nos indivíduos portadores de deficiência física são: hemiplegia, paraplegia, tetraplegia, paresias, alterações motoras, espasticidade, alteração de tônus, alteração de equilíbrio e alteração de coordenação 15,16,18,19,20,21.

    As atividades motoras em meio líquido visam o desenvolvimento cognitivo, afetivo, emocional e social, sendo mencionadas como um excelente meio de execução motora, favorecendo o desenvolvimento global do indivíduo portador de deficiência física 22,23.

    Apesar da lesão medular levar a um comprometimento nos sistemas fisiológicos, os problemas psicológicos são os mais freqüentes, tais como raiva, negação, depressão e alterações no humor. Como os exercícios físicos podem reduzir a ansiedade em indivíduos saudáveis, então estes foram sugeridos como uma possível tática para prevenir ou minimizar as perturbações do humor. Indivíduos com lesão medular, geralmente apresentam alterações do humor e exercícios podem melhorar esta alteração, com ganhos na qualidade de vida 14,24,25.

    O exercício físico regular pode aumentar o poder aeróbio e a força muscular. A falta de aptidão física em tarefas específicas, por exemplo, pode ser um obstáculo à autonomia do indivíduo e conduzir a uma perda da independência. A prática de exercícios físicos aumenta a capacidade física, proporcionando desempenho menos estressante em tarefas diárias e maior independência funcional26.

    As propriedades físicas da água (densidade, pressão hidrostática, viscosidade, entre outras) irão influenciar no comportamento humano, tanto no aspecto fisiológico como psicológico. Pode-se esperar, então, uma variedade de efeitos. Na musculatura e no aparelho locomotor, ocorrerá uma melhora na irrigação sangüínea. Com a contração e relaxamento muscular, observada na prática da natação, haverá estímulos necessários para o desenvolvimento da musculatura e conseqüentemente melhora na postura corporal 26.

    No coração haverá um fortalecimento da musculatura, bem como um aumento do volume deste. Conseqüentemente, a freqüência cardíaca diminui, a capacidade de transporte de oxigênio aumenta e o esforço cardíaco reduz. Os vasos sangüíneos ficam mais elásticos. Assim, com esta economia de diversas funções circulatórias, o organismo se adapta melhor aos esforços 26.

    A natação exige um grande esforço da respiração. Com sua prática, observa-se um incremento da absorção de oxigênio máxima com o aumento do volume de ar que entra para os pulmões através da inspiração mais profunda. Há um aumento da capacidade de difusão do oxigênio e elevação da tolerância relativa ao débito de oxigênio. Além disso, auxilia na prevenção de doenças do aparelho respiratório, assim como do coração e do sistema circulatório 26. SANTIAGO et. al (1993) e SHEPHARD (1991) referiram que o exercício físico moderado pode diminuir o risco de doenças cardiovasculares e coronarianas em indivíduos com incapacidades físicas 14,27.

    Um estudo realizado por CHATARD et. al (1992) avaliou a influência do grau da deficiência em vários aspectos da natação e suas relações com os desempenhos em 100 e 400 metros de nado. Foram estudados 34 nadadores com incapacidades físicas diversas, dos quais 21 eram homens e 13 mulheres. Os nadadores foram divididos em três grupos distintos de acordo com as incapacidades. Este estudo indicou que os desempenhos, a média de consumo de oxigênio e os fatores de impulsão na água foram relacionados com o grau de incapacidade de cada grupo de indivíduos. Confirmou que o consumo de oxigênio e os fatores de impulsão na água são dois grandes determinantes do desempenho de nadadores com incapacidades físicas e nadadores sadios 1.

    Durante o processo de aprendizagem e exercitações dos movimentos impostos pela natação, o sistema nervoso central é chamado para intervir em primeiro lugar, respondendo aos estímulos específicos pela criação de novas reações em reflexos condicionados. Como conseqüência da prática regular da natação, a repetição desses estímulos modifica as estruturas do corpo, advindas, principalmente, da intervenção do sistema nervoso vegetativo 26.

    Na natação com paraplégicos e tetraplégicos deve-se ter cuidado com relação à falta de sensibilidade que aumenta os riscos de lesões de pele, luxações e fraturas. Para os hemiplégicos, o cuidado deve ser principalmente com relação ao déficit de equilíbrio porque a parte afetada é mais pesada, então afunda, modifica rotações e condiciona a escolha do nado a ser praticado. A natação para estes tipos de acometimentos pode promover educação para o lazer; manter a amplitude dos movimentos e conservar a sua função; desenvolver a imagem corporal, procurando a funcionalidade; promover a auto-afirmação que se reflete no relacionamento interpessoal; ajudar a reeducação da bexiga; promover hábitos higiênicos; equilibrar o desenvolvimento exagerado dos membros superiores e propiciar o relaxamento destes grupos musculares solicitados constantemente; equilibrar os desvios da coluna e eixos transversos; estimular as funções cardiovascular e respiratória; e promover a integração social 12.

    A natação pode beneficiar o paciente portador de paralisia cerebral com relação à adequação do tônus acentuado, liberando o potencial de movimento restringido pelos músculos tensos, permitindo a aprendizagem de atividades necessárias para movimentos funcionais através de atividades globais voluntárias e motivantes. Na água a ação da gravidade é quase nula permitindo à criança executar movimen
    tos que não poderia realizar em solo, o que estimula a propriocepção com a execução de movimentos ou posturas não habituais que auxiliam para a estruturação da imagem corporal. Também proporciona meios de estimulação para o desenvolvimento da fase psicomotora em que se encontra. Além disso, os exercícios de controle respiratórios são importantes para estes pacientes que normalmente possuem alteração da função respiratória 12.

    É muito importante salientar que estas atividades físicas esportivas são vitais para indivíduos com seqüelas neurológicas crônicas, que já não participam mais de programas regulares de reabilitação. Esta é a forma ideal de mantê-los em atividade física continuada, prevenindo sua saúde e prevenindo complicações futura e sobretudo, estimulando a sua qualidade de vida e integração social 28.

    Podemos concluir, que o envolvimento do indivíduo portador de deficiência física com a natação traz benefícios não só para sua melhora física como também para seu estado emocional e conseqüentemente melhora de sua qualidade de vida.

    Referências bibliográficas

    1. Chatard JC, Lavoie JM, Ottoz H, Randaxhe P, Cazorla G, Lacour JR. Physiological aspects of swimming performance for persons with disabilities. Med Sci Sports Exerc, 24: 1276-1282, 1992.
    2. Costa MO, Labronici RHDD, Mattos E, Cunha MCB, Oliveira ASB, Gabbai AA. Bocha: uma modalidade esportiva recreacional como método de reabilitação. Rev. Neurociências. 10(1): 24-30, 2002.
    3. Association of Swimming Therapy. Natação para deficientes. 2ª ed. São Paulo. Manole, 2000.
    4. Labronici RHDD. O esporte como fator de integração do deficiente físico na sociedade. Tese de Mestrado em Neurociências, EPM _ UNIFESP, São Paulo, 1997.
    5. Rimmer JH. Health promotion for people with disabilities: the emerging paradigm shift from disability prevention to prevention of secondary conditions. Phys Ther, 79:495-502, 1999.
    6. INDESP. Desporto Adaptado no Brasil: origem, institucionalização e atualidade. Brasília, 1998, pp. 11-140.
    7. Jackson RW. Sport for the spinal paralyzed person. Paraplegia, 25: 301-304,1987.
    8. Molnar G. Rehabilitative benefits of sports for the handicapped. Connecticut Medicine, 45(9): 574-577, 1981.
    9. McCann C. Sports for the disabled: the evolution from rehabilitation to competitive sport. Amer J Sports Med, 30: 279-280, 1996.
    10. Arbuthnott K. Sport for people with a disability: current state of play. Br J Sports Med, 32: 275-280, 1998.
    11. http://www.cpb.org.br/historico.asp
    12. Buckhardt R, Escobar MO. Natação para portadores de deficiências. Rio de Janeiro. Ao Livro Técnico, 1985.
    13. http://www.abradecar,org.br/modl/natacao.asp
    14. Shephard RJ. Benefits of sport and physical activity for the disabled: implications for the individual and for society. Scand J Rehab Med, 23: 51-59, 1991.
    15. Rowland LP. Traumatismo. In: Rowland LP (ed.). Merrit Tratado de Neurologia. 9ª ed. Rio de Janeiro. Gauanabara, 1995. pp. 331-333.
    16. Annunthred D, Schneider FJ. Lesão Medular Traumática. In: Annunthred D. (ed.). Fisioterapia Neurológica. São Paulo. Manole, 1994. pp. 421-479.
    17. Gomes C, Santos CA, Silva JUA, Lianza S. Paralisia Cerebral. In: Lianza S (ed.). Medicina de Reabilitação. 2ª ed. Rio de Janeiro. Guanabara, 1995. pp. 288-291.
    18. Hausen SR, Plotnik R, Castro JC. Acidentes Vasculares Cerebrais. In: Barreto SSM, Vieira SRR, Pinheiro CTS (eds.). Rotinas em terapia intensiva. 3ª ed. Porto Alegre. Artmed, 2001. pp. 319-320.
    19. Battistella LR, Cuzziol LH, Sakamoto H. Síndrome Pós-Pólio: diagnóstico e reabilitação. In: Lianza S (ed.). Medicina de Reabilitação. 2ª ed. Rio de Janeiro. Guanabara, 1995. pp. 356-357.
    20. Bromley I. Tetraplegia and Paraplegia: a guide for physiotherapists. 15ªed. Edinburgh. Churchill Livingstone, 1998.
    21. Lianza S, Casalis MEP, Greve JMDA, Eichberg R. A Lesão Medular. In: Lianza S (ed.). Medicina de Reabilitação. 2ª ed. Rio de Janeiro. Guanabara, 1995. pp. 304-309.
    22. Freudenhein AMO. O nadar: uma habilidade motora revisitada. Sao Paulo. EDUSP, 1995.
    23. Chachan AMA. Reliability and validity of the aquatic adjustment test for children with disabilities. Anais do 13º International Symposium Adapted Physical Activity. Viena Austria, 2001. p. 24.
    24. Noreau L, Shephard RJ. Spinal cord injury, exercise and quality of life. Sports Med, 20: 226-250, 1995.
    25. Jackson RW, Fredrickson A. sports for the physically disabled. Amer J Sports Med, 7: 293-296, 1979.
    26. Massaud MG, Corrêa CRF. Natação para adultos. Rio de Janeiro. Sprint, 2001.
    27. Santiago MC, Coyle CP, Kinney WB. Aerobic Exercise Effect on individuals with physical disabilities. Arch Phys Med Rehab, 74: 1192-1198, 1993.
    28. Labronici RHDD, Cunha MCB, Oliveira ASB, Gabbai AA. Esporte como fator de integração do deficiente físico na sociedade. Arq Neuropsiquiatr. 58 (4): 1092 _ 1099, 2000.

    Os Benefícios da Natação Adaptada em Indivíduos com Lesões Neurológicas
    Olívia Tsutsumi 1, Viviane da Silva Cruz 2, Berenice Chiarello 3, Domingos Belasco Junior4,  Sandra Regina Alouche5
     

    Trabalho realizado na Universidade Metodista de São Paulo (UMESP).

    1 - Fisioterapeuta, Pós-graduanda da Disciplina de Fisioterapia Neurológica - UMESP

    2 - Fisioterapeuta, Pós-graduanda da Disciplina de Fisioterapia Neurológica - UMESP

    3 - Fisioterapeuta, Mestre em Morfologia/ Histologia _ EPM - Unifesp, Docente da graduação e pós-graduação na UMESP

    4 - Fisioterapeuta, Mestre em Reabilitação _ EPM _ Unifesp, Educador Físico, Docente na UMESP

    5 - Fisioterapeuta, Doutora em Neurociências e Comportamento, Docente na UMESP e UNIBAN

    E-mail: olivia_tsutsumi@hotmail.com / E-mail: ot1979@bol.com.br


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    Getty ImagesExcesso ou a falta de limpeza podem prejudicar o pH da vagina — grau de acidez que impede a ação de bactérias — e resultar em uma série de doenças

    A falta de intimidade com o próprio corpo, segundo a psiquiatra Dra. Carmita Abdo, fundadora do Programa de Estudos em Sexualidade da USP (Universidade de São Paulo), reflete em atitudes muitas vezes equivocadas em relação à higiene íntima.

    Segundo a médica, o excesso ou a falta de limpeza podem prejudicar o pH da vagina — grau de acidez que impede a ação de bactérias — e resultar em uma série de doenças.

    — Muitas mulheres consideram a região genital "suja", quando na realidade a secreção e o odor característicos fazem parte do corpo feminino e atuam como uma proteção às infecções. Inclusive esse cheiro natural costuma atrair os homens.

    Pode parecer incoerente falar que em pleno século 21 a região genital feminina é pouco explorada por suas donas, mas a antropóloga Mirian Goldenberg, professora da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), garante que ainda há muita vergonha e preconceito em ralação ao tema e que isso dificulta o progresso feminino.

    — As brasileiras se preocupam tanto com a aparência física e com agradar o parceiro que esquecem a importância de cuidar de sua genitália. E esse cuidado vai muito além do banho, é preciso conhecer o próprio corpo.

    A Dra. Carmita concorda com a colega e acrescenta que alterações na coloração do corrimento e no odor característico da vagina podem ser sinais de alguma doença.

    — Quando o odor é mais forte, a secreção vaginal está amarelada e há coceira, dor ou ardência a mulher deve procurar o ginecologista.



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    04 Bolinhas crespas com 10 cm

    04 kg de parafina

    04 Eletrodos de silicone para eletro-estimulação

    TOTAL ESTIMADO = R$ 6.300,00
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    Fonte


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